Ventrikuläre Tachykardie
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- VT, Kammertachykardie, Kammerrasen, Breitkomplextachykardie, nsVT, anhaltende VT, Herzrasen aus der Kammer
- Fachgebiet
- Innere Medizin · Kardiologie
- Stand
- 10/2026 · Dr. Pascal Bafteh
Inhalt
Definition
Eine ventrikuläre Tachykardie (VT) besteht aus mindestens drei aufeinanderfolgenden Kammerschlägen mit einer Frequenz von mindestens 120/min; manche Autoren setzen die Grenze bei 100/min. Langsamere repetitive Kammerrhythmen werden als akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus bezeichnet und sind meist harmlos. Eine VT kann in Kammerflimmern übergehen.
Einteilung
- Monomorph: ein Fokus oder Reentry-Kreis, regelmäßige, gleich aussehende QRS-Komplexe
- Polymorph: mehrere Foci oder Leitungswege, unregelmäßige, wechselnde QRS-Komplexe; Sonderform Torsade de pointes bei verlängerter QT-Zeit
- Nicht anhaltend: Dauer unter 30 Sekunden
- Anhaltend: Dauer von 30 Sekunden oder mehr oder vorher wegen Kreislaufzusammenbruchs beendet
- Idiopathische VT ohne strukturelle Herzerkrankung: Ausflusstrakt-VT aus dem rechten oder linken Ventrikel (meist unter Belastung oder emotionalem Stress, linksschenkelblockartige Morphologie mit inferiorer Achse) und linksfaszikuläre VT (rechtsschenkelblockartige Morphologie mit überdrehtem Linkstyp)
- Bundle-Branch-Reentry-VT: Makro-Reentry über die Tawara-Schenkel bei fortgeschrittener Kardiomyopathie oder Erkrankung des Leitungssystems
Ätiopathogenese
Die meisten Betroffenen haben eine bedeutsame Herzerkrankung, vor allem einen abgelaufenen Myokardinfarkt (Narben-Reentry) oder eine Kardiomyopathie. Begünstigend wirken Elektrolytstörungen (insbesondere Hypokaliämie und Hypomagnesiämie), Azidose, Hypoxämie und Nebeneffekte bestimmter Medikamente. Ein angeborenes oder erworbenes Long-QT-Syndrom ist mit Torsade de pointes verbunden; die katecholaminerge polymorphe VT (CPVT) ist eine genetische Störung der intrazellulären Kalziumregulation mit Arrhythmien besonders bei adrenerger Aktivierung.
Klinik
Kurze oder langsame VTs können symptomlos bleiben. Eine anhaltende VT verursacht fast immer Beschwerden: Palpitationen, Schwindel, Brustschmerz, Dyspnoe, Hypotonie und Synkope bis hin zum Kreislaufstillstand und plötzlichen Herztod. Manche Patientinnen und Patienten tolerieren eine VT überraschend gut; eine gute Verträglichkeit spricht daher nicht gegen eine VT.
Diagnostik
EKG
- Jede Breitkomplextachykardie (QRS mindestens 0,12 s) gilt bis zum Beweis des Gegenteils als VT.
- Für eine VT sprechen: dissoziierte P-Wellen (AV-Dissoziation), Fusionsschläge, Capture beats (normal übergeleitete Sinusschläge mitten in der Tachykardie), Konkordanz der QRS-Komplexe in den Brustwandableitungen und eine Herzachse im „Nordwest“-Quadranten.
- Brugada-Kriterien (modifiziert): zusätzliche Morphologiekriterien in V1 und V6 je nach rechts- oder linksschenkelblockartiger QRS-Form.
Ursachensuche
- Ruhe-EKG nach der Episode: Infarktnarbe, QT-Zeit, Brugada-Muster, Präexzitation
- Labor: Kalium, Magnesium, Blutgase (Azidose, Hypoxämie), Troponin
- Bildgebung und Ursachensuche: Echokardiographie, Kardio-MRT (Narben, Kardiomyopathie), Koronarangiographie; elektrophysiologische Untersuchung zur Mechanismusklärung
Weiterlernen in der App
Weiterführende Literatur (frei zugänglich)
Querverweise
Weitere Themen: Kardiologie
- Akutes Koronarsyndrom (Herzinfarkt, STEMI/NSTEMI)
- Herzinsuffizienz
- Vorhofflimmern
- Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)
- AV-Block
- Sekundäre Hypertonie
- Hypercholesterinämie und familiäre Hypercholesterinämie
- Infektiöse Endokarditis
- Long-QT-Syndrom und Torsade de pointes
- Myokarditis
- Schenkelblöcke (Links- und Rechtsschenkelblock)
- Dilatative Kardiomyopathie
Hinweis: Lerninhalt für die ärztliche Aus- und Weiterbildung – keine Behandlungsempfehlung und kein Ersatz für Diagnose oder Therapieentscheidung im Einzelfall. Therapie und Vorgehen werden auf dieser Seite bewusst nicht dargestellt.