Infektiöse Endokarditis

Definition

Die infektiöse Endokarditis (IE) ist eine Infektion des Endokards, meist der Herzklappen. Ausgangspunkt ist in der Regel eine sterile Fibrin-Thrombozyten-Auflagerung auf geschädigtem Endothel, die bei einer Bakteriämie besiedelt wird und zur Vegetation heranwächst. Davon abzugrenzen ist die nicht-infektiöse Endokarditis mit sterilen Thromben auf den Klappen, aus der sich eine infektiöse Endokarditis entwickeln kann.

Einteilung

• Subakute bakterielle Endokarditis: schleichend über Wochen bis Monate, oft ohne erkennbare Eintrittspforte; meist Streptokokken (v. a. Viridans-Streptokokken) oder Enterokokken, meist auf vorgeschädigten Klappen.
• Akute bakterielle Endokarditis: rasch über Tage, Eintrittspforte oft erkennbar; meist Staphylococcus aureus, β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken oder Gonokokken; kann auch gesunde Klappen befallen.
• Prothesenendokarditis: bei 1–2 % der Patienten im ersten Jahr nach Klappenimplantation, danach etwa 0,5 % pro Jahr; Frühinfektionen (unter 2 Monaten) v. a. durch Staphylococcus epidermidis, Diphtheroide, coliforme Bakterien oder Pilze, Spätinfektionen meist durch Streptokokken, S. epidermidis und gramnegative HACEK-Erreger.
• Rechtsherzendokarditis: etwa 5–10 % der Fälle (Trikuspidal- oder Pulmonalklappe), deutlich häufiger bei intravenösem Drogenkonsum.

Vorkommen & Epidemiologie

Die infektiöse Endokarditis kommt in jedem Alter vor; Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Die Inzidenz steigt mit dem Alter. Das höchste Risiko haben Menschen mit intravenösem Drogenkonsum, Immunschwäche, Klappenprothesen oder anderen intrakardialen Implantaten; auch liegende Gefäßkatheter erhöhen das Risiko.

Ätiopathogenese

• Erreger: 80–90 % der Fälle werden durch Streptokokken oder Staphylococcus aureus verursacht; die übrigen meist durch Enterokokken, gramnegative Stäbchen, HACEK-Erreger (Haemophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) oder Pilze. Staphylokokken- und Enterokokken-Endokarditiden nehmen zu, Streptokokken-Endokarditiden ab.
• Prädisponierende Herzbefunde: angeborene Herzfehler, rheumatische Klappenerkrankung, bikuspide oder verkalkte Aortenklappe, Mitralklappenprolaps, hypertrophe Kardiomyopathie, frühere Endokarditis; besonders Klappenprothesen und andere intrakardiale Implantate.
• Herkunft der Bakteriämie: Infektionsherde an anderer Stelle (Hautabszess, entzündetes Zahnfleisch, Harnwegsinfekt), zentrale Venenkatheter, Einstichstellen bei Drogenkonsum; asymptomatische Bakteriämien bei zahnärztlichen und anderen Prozeduren, bei Gingivitis schon beim Zähneputzen oder Kauen.
• Pathogenese in drei Schritten: Bakteriämie, Anheftung an geschädigtes Endothel, Kolonisation mit Entzündung und reifer Vegetation. Viele Erreger bilden schützende Biofilme.

Klinik

• Allgemein: bei subakutem Verlauf zunächst unspezifisch mit leichtem Fieber, Nachtschweiß, Ermüdbarkeit, Krankheitsgefühl und Gewichtsverlust, eventuell Schüttelfrost und Arthralgien. Bei akuter und Prothesenendokarditis sind Fieber (78 %), Herzgeräusch (65 %) und Herzinsuffizienz (27 %) die häufigsten Befunde bei Vorstellung.
• Kardial und lokal: neues oder verändertes Insuffizienzgeräusch; Myokardabszesse mit Leitungsstörungen; plötzliche schwere Klappeninsuffizienz mit Herzinsuffizienz; bei Prothesen Ringabszesse, Dehiszenz und Obstruktion.
• Embolien: etwa 35 % haben ZNS-Beteiligung (TIA, Schlaganfall, toxische Enzephalopathie, Hirnabszess oder Subarachnoidalblutung bei rupturiertem mykotischem Aneurysma); Nieren- und Milzinfarkte mit Flanken- bzw. Oberbauchschmerz; bei Rechtsherzendokarditis septische Lungenembolien mit Husten, pleuritischem Schmerz und Hämoptysen.
• Haut, Schleimhaut und Auge: Petechien, schmerzhafte Osler-Knötchen an Finger- und Zehenkuppen, schmerzlose hämorrhagische Janeway-Läsionen an Handflächen und Fußsohlen, Splinterblutungen unter den Nägeln, Konjunktivalblutungen, Roth-Flecken der Netzhaut.
• Weitere: Splenomegalie und Trommelschlegelfinger bei längerem Verlauf; Immunkomplex-Glomerulonephritis.

Histologie

Gesichert ist die Endokarditis, wenn Erreger histologisch in Vegetationen nachgewiesen oder aus ihnen angezüchtet werden – etwa in Klappengewebe, Embolusmaterial oder bei der Autopsie. Da Vegetationen meist nicht zur Untersuchung vorliegen, stützt sich die Diagnose in der Regel auf klinische Kriterien.

Diagnostik

Untersuchungen

• Blutkulturen: mindestens 2, idealerweise 3 Sets (je aerob und anaerob) aus getrennten frischen Venenpunktionen, unabhängig von Fieberspitzen, da meist eine kontinuierliche Bakteriämie besteht. Ohne vorherige Antibiotikagabe ist bei über 2 Abnahmen mindestens eine Kultur in 90 % positiv.
• Bei negativen Kulturen: Serologie (z. B. Coxiella burnetii, Bartonella, Brucella), Spezialkulturen, PCR, gegebenenfalls metagenomische Sequenzierung.
• Labor: normozytäre normochrome Anämie, Leukozytose, erhöhte BSG, Hypergammaglobulinämie, zirkulierende Immunkomplexe, Rheumafaktor; im Urin Mikrohämaturie, gelegentlich Erythrozytenzylinder.
• Echokardiographie: TTE zuerst (Sensitivität 50–90 %, Spezifität über 90 %); TEE mit Sensitivität von 90–100 %, besonders bei Prothesen, nicht diagnostischem TTE und zum Nachweis von Perforationen, Abszessen und Fisteln.
• Weitere Bildgebung: CT bei paravalvulären Abszessen und mykotischen Aneurysmen; FDG-PET/CT besonders bei Prothesen und Implantaten sowie zum Nachweis septischer Embolien.

Duke-ISCVID-Kriterien 2023

Hauptkriterien:

• Mikrobiologie: mindestens zwei getrennte positive Blutkultursets mit typischen Endokarditis-Erregern oder mindestens drei mit selten beteiligten Erregern; Nachweis von Coxiella burnetii, Bartonella oder dem Erreger des Morbus Whipple im Blut per PCR; IgG-Titer über 1:800 gegen Coxiella burnetii oder Bartonella henselae/quintana; eine positive Blutkultur mit Coxiella burnetii
• Bildgebung: Vegetation, Klappenperforation oder -aneurysma, Abszess, Pseudoaneurysma oder intrakardiale Fistel in Echokardiographie oder Kardio-CT; deutliche neue Klappeninsuffizienz; neue partielle Dehiszenz einer Prothese; pathologische Aktivität in der FDG-PET/CT an nativer Klappe oder Prothese (mindestens 3 Monate nach Implantation), Sonden oder anderem Fremdmaterial
• Direkter Befund: Zeichen der Endokarditis bei direkter Inspektion des eröffneten Herzens

Nebenkriterien:

• Prädisposition: frühere Endokarditis, Klappenprothese oder Klappenrekonstruktion, angeborener Herzfehler, mehr als leichte Insuffizienz oder Stenose, intrakardiales Implantat, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, intravenöser Drogenkonsum
• Fieber ab 38,0 °C
• vaskuläre Phänomene: arterielle Embolie, septischer Lungeninfarkt, Hirn- oder Milzabszess, mykotisches Aneurysma, intrakranielle Blutung, Konjunktivalblutung, Janeway-Läsionen, purulente Purpura
• immunologische Phänomene: Immunkomplex-Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth-Flecken, Rheumafaktor
• Erregernachweis, der kein Hauptkriterium erfüllt
• pathologische FDG-PET/CT-Aktivität innerhalb von 3 Monaten nach Implantation
• neues Insuffizienzgeräusch, falls keine Echokardiographie verfügbar ist

Gesicherte Endokarditis: pathologische Kriterien oder 2 Haupt-, 1 Haupt- plus 3 Neben- oder 5 Nebenkriterien. Mögliche Endokarditis: 1 Haupt- plus 1 Nebenkriterium oder 3 Nebenkriterien. Die Kriterien erreichen eine Sensitivität von 84 % und eine Spezifität von 94 %.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Infective Endocarditis
2. StatPearls: Infective Endocarditis

Querverweise