Sekundäre Hypertonie

Definition

Bei der sekundären Hypertonie ist die Blutdruckerhöhung Folge einer identifizierbaren Grunderkrankung oder einer äußeren Ursache. Sie macht nur einen kleinen Teil aller Hypertonien aus, ist aber wichtig, weil die Ursache häufig gezielt erkannt werden kann. Häufigste Ursache ist der primäre Hyperaldosteronismus; weitere wichtige Ursachen sind Schlafapnoe, chronische Nierenkrankheit und Nierenarterienstenose.

Einteilung

Ursachengruppen

• Schlafapnoe: obstruktive Schlafapnoe
• Renoparenchymatös: chronische Glomerulonephritis oder Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, Lupusnephritis, obstruktive Uropathie
• Renovaskulär: Nierenarterienstenose
• Endokrin: primärer Hyperaldosteronismus; seltener Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, kongenitale Nebennierenhyperplasie, Hyper- und Hypothyreose, primärer Hyperparathyreoidismus, Akromegalie
• Exogene Ursachen: Sympathomimetika (abschwellende Mittel), NSAR, Antipsychotika, bestimmte Krebsmedikamente, Stimulanzien, Kokain; Lakritz kann den Blutdruck zusätzlich erhöhen
• Gefäßanomalie: Aortenisthmusstenose

Vorkommen & Epidemiologie

In deutschen Abrechnungsdaten wurde 2018 bei 0,9 % der Hypertoniediagnosen eine sekundäre Hypertonie kodiert; die tatsächliche Häufigkeit dürfte höher sein, weil viele Ursachen unerkannt bleiben. Die Nierenarterienstenose ist eine der häufigsten reversiblen Ursachen, erklärt aber weniger als 1 % aller Hypertonien. Ein Phäochromozytom liegt bei etwa 0,2–0,6 % der Menschen mit Hypertonie vor.

Ätiopathogenese

• Primärer Hyperaldosteronismus: autonome Aldosteronbildung der Nebennierenrinde (Adenom, Hyperplasie, selten Karzinom); Natrium- und Wasserretention vergrößern das Blutvolumen und unterdrücken die Reninfreisetzung; Kaliumverlust
• Nierenarterienstenose: in etwa 80 % Atherosklerose (vor allem Männer über 50 Jahre, proximale Abschnitte), in etwa 20 % fibromuskuläre Dysplasie; die Minderdurchblutung der Niere aktiviert das Renin-Angiotensin-System
• Phäochromozytom: Tumor chromaffiner Zellen, meist in der Nebenniere, der Stresshormone des Nebennierenmarks freisetzt
• Cushing-Syndrom: Überfunktion der Nebennierenrinde, ACTH-abhängig (z. B. Hypophysentumor, Morbus Cushing) oder ACTH-unabhängig

Klinik

Klinische Hinweise

• Renale Erkrankungen (Hinweise nach NVL): schwere Hypertonie (180/110 mmHg oder mehr), ausgeprägte Organschäden, Erstmanifestation vor dem 30. Lebensjahr, rasche Verschlechterung einer bekannten Hypertonie, aufgehobene nächtliche Blutdruckabsenkung, Hämaturie oder Proteinurie
• Hyperaldosteronismus: Hypertonie Grad 2 (unter 60 Jahren) oder Grad 3, trotz drei Blutdruckmedikamenten unkontrollierte Hypertonie, spontane Hypokaliämie mit episodischer Schwäche, Nebennierentumor, familiäre Belastung; zunehmend auch bei normalem Kalium erkannt
• Phäochromozytom: Hypertonie bei den meisten Betroffenen, bei etwa 45 % anfallsartig; Tachykardie, Schwitzen, starke Kopfschmerzen, Palpitationen, Blässe, orthostatische Hypotonie; bei Älteren deutlicher Gewichtsverlust bei Dauerhypertonie
• Cushing-Syndrom: Vollmondgesicht, stammbetonte Adipositas, Hautatrophie, livide Striae, Ekchymosen, proximale Myopathie
• Nierenarterienstenose: abrupt einsetzende oder innerhalb von 6 Monaten rasch zunehmende Hypertonie, unerklärte Verschlechterung der Nierenfunktion, Nieren-Seitendifferenz über 1 cm, wiederholte unerklärte Lungenödeme; epigastrisches Strömungsgeräusch bei etwa der Hälfte der Fälle mit fibromuskulärer Dysplasie
• Weitere: Schlafapnoe (lautes Schnarchen, Atempausen, Tagesschläfrigkeit), Hyperthyreose (Tachykardie, Tremor, Gewichtsverlust), Akromegalie (vergröberte Gesichtszüge, Hände und Füße), Aortenisthmusstenose (abgeschwächte oder verzögerte Femoralispulse, niedrigerer Blutdruck an den Beinen)

Diagnostik

Gezielte Diagnostik

• Basis: Kalium, Natrium, Kreatinin und eGFR, Urinstatus (Hämaturie, Proteinurie), TSH
• Primärer Hyperaldosteronismus: Aldosteron und Reninaktivität im Plasma; Bestätigung durch Suppressionstest mit Salzbelastung; Bildgebung der Nebennieren; seitengetrennte Blutentnahme aus den Nebennierenvenen zur Unterscheidung einseitig (Tumor) oder beidseitig (Hyperplasie)
• Phäochromozytom: freie Metanephrine im Plasma (Sensitivität bis 99 %) oder Metanephrine im Urin; bei positivem Befund CT oder MRT von Thorax und Abdomen, ggf. nuklearmedizinische Bildgebung
• Cushing-Syndrom: freies Cortisol im 24-Stunden-Urin, Suppressionstest über Nacht, Cortisol um Mitternacht im Serum oder Speichel; ACTH zur Unterscheidung ACTH-abhängig oder -unabhängig
• Nierenarterienstenose: Duplexsonographie, MR-Angiographie oder CT-Angiographie; Bestätigung durch Nierenangiographie
• Weitere: Schlafuntersuchung bei Verdacht auf Schlafapnoe; Echokardiographie, CT oder MRT bei Verdacht auf Aortenisthmusstenose

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. Nationale VersorgungsLeitlinie: Hypertonie
2. MSD Manual Professional: Hypertension
3. MSD Manual Professional: Renovascular Hypertension
4. MSD Manual Professional: Primary Aldosteronism
5. MSD Manual Professional: Pheochromocytoma
6. MSD Manual Professional: Cushing Syndrome

Querverweise