Myokarditis
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- Herzmuskelentzündung, Perimyokarditis, Myoperikarditis, virale Myokarditis, inflammatorische Kardiomyopathie
- Fachgebiet
- Innere Medizin · Kardiologie
- Stand
- 10/2026 · Dr. Pascal Bafteh
Inhalt
Definition
Die Myokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels. Sie gehört zum Spektrum der entzündlichen myoperikardialen Syndrome, die nach dem überwiegenden Ort der Entzündung unterschieden werden: Perikarditis, Myoperikarditis (überwiegend Perikarditis mit Ausdehnung auf das Myokard), Perimyokarditis (überwiegend Myokarditis mit Ausdehnung auf das Perikard) und Myokarditis.
Einteilung
- Nach Verlauf: akut (typischerweise wenige Tage), subakut (Wochen bis Monate) und chronisch (Entzündung nach einigen Monaten nicht abgeklungen); feste Zeitgrenzen gibt es nicht.
- Fulminante Myokarditis: plötzlich einsetzende, schwere und lebensbedrohliche Form mit Kreislaufversagen.
- Sonderformen: Riesenzellmyokarditis (selten, fulminant, mit vielkernigen Riesenzellen in der Biopsie), eosinophile Myokarditis, Hypersensitivitätsmyokarditis durch Medikamente, granulomatöse Myokarditis bei Sarkoidose.
Ätiopathogenese
- Viral (in Nordamerika und Westeuropa häufigste infektiöse Ursache): Parvovirus B19 und humanes Herpesvirus 6 (am häufigsten in Biopsien nachgewiesen), Enteroviren einschließlich Coxsackie-B-Virus, Adenoviren, Epstein-Barr-Virus, Influenzaviren, Coronaviren einschließlich SARS-CoV-2, HIV.
- Andere Erreger: Bakterien (z. B. Borrelia burgdorferi, Streptokokken der Gruppe A, Staphylokokken, Tuberkulose), Parasiten (z. B. Chagas-Krankheit durch Trypanosoma cruzi, Toxoplasmose), Pilze.
- Autoimmun und entzündlich: systemischer Lupus erythematodes, Granulomatose mit Polyangiitis, Riesenzell- und Takayasu-Arteriitis, idiopathische entzündliche Myopathien, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Sarkoidose.
- Toxische Ursachen: Alkohol, Kokain; bestimmte Medikamente (Hypersensitivitätsmyokarditis), darunter moderne Krebsmedikamente, die das Immunsystem aktivieren, und Anthrazykline; radiogen.
- Genetische Faktoren: Varianten in Genen für erbliche Kardiomyopathien oder Rhythmusstörungen können die Anfälligkeit erhöhen.
Klinik
- Häufig vorausgehender Virusinfekt oder Atemwegsinfekt, oft 1–4 Wochen vor Beginn der kardialen Symptome.
- Spektrum von kaum Beschwerden bis zu fulminanter Herzinsuffizienz und tödlichen Rhythmusstörungen; ein plötzlicher Herztod kann die Erstmanifestation sein, eventuell nach Palpitationen oder Synkopen.
- Herzinsuffizienzzeichen: Müdigkeit, Dyspnoe, Ödeme, Rasselgeräusche, gestaute Halsvenen, dritter oder vierter Herzton, Insuffizienzgeräusche von Mitral- und Trikuspidalklappe; Pulsus alternans bei schwerer systolischer Dysfunktion.
- Bei Perikardbeteiligung perikarditischer Brustschmerz (verstärkt durch Atmung und Husten, gebessert im Vorbeugen) und Perikardreiben.
- Hinweise auf die Ursache: Fieber und Myalgien bei Infektion, Exanthem bei Hypersensitivitätsmyokarditis, Lymphknotenvergrößerung bei Sarkoidose, fulminanter Verlauf mit Rhythmusstörungen bei Riesenzellmyokarditis.
- Übergang in eine dilatative Kardiomyopathie ist möglich.
Histologie
Die Endomyokardbiopsie gilt als Goldstandard: Sie zeigt ein entzündliches Infiltrat mit Nekrose angrenzender Herzmuskelzellen. Wegen des fleckigen Befalls ist die Sensitivität gering – ein positiver Befund sichert die Diagnose, ein negativer schließt sie nicht aus. Charakteristische Befunde sind vielkernige Riesenzellen bei Riesenzellmyokarditis und eosinophile Infiltrate bei eosinophiler Myokarditis.
Diagnostik
- Labor: kardiales Troponin (hochsensitive Tests mit Sensitivität von 64–100 % für akute Myokarditis), Blutbild; ergänzend Untersuchungen zur Ursache.
- EKG: normal oder verändert; häufig unspezifische ST-T-Veränderungen, teils infarktähnliche ST-Hebungen; Leitungsverzögerungen, Sinustachykardie, ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern; AV-Blockierungen bei Lyme-Karditis, Riesenzellmyokarditis oder Sarkoidose; Niedervoltage bei ausgeprägtem Ödem oder Funktionsstörung.
- Echokardiographie: in frühen oder milden Fällen normal; segmentale Wandbewegungsstörungen, Dilatation und globale systolische Dysfunktion, abnormer Strain, häufig diastolische Funktionsstörung.
- Kardio-MRT: oft entscheidende Untersuchung; typisches Late-Gadolinium-Enhancement subepikardial und intramyokardial (bei Ischämie dagegen subendokardial), Myokardödem und Hyperämie. Die Diagnose stützt sich auf den kombinierten Nachweis von Ödem und nicht-ischämischer Myokardschädigung mit T1- und T2-basierten Verfahren; Perikarditis-Zeichen oder systolische Dysfunktion stützen sie.
- Endomyokardbiopsie: ein positiver Befund sichert die Diagnose und kann Sonderformen wie die Riesenzell- oder eosinophile Myokarditis nachweisen; wegen möglicher Komplikationen keine Routineuntersuchung.
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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)
Querverweise
Weitere Themen: Kardiologie
- Akutes Koronarsyndrom (Herzinfarkt, STEMI/NSTEMI)
- Herzinsuffizienz
- Vorhofflimmern
- Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)
- AV-Block
- Sekundäre Hypertonie
- Hypercholesterinämie und familiäre Hypercholesterinämie
- Infektiöse Endokarditis
- Long-QT-Syndrom und Torsade de pointes
- Schenkelblöcke (Links- und Rechtsschenkelblock)
- Ventrikuläre Tachykardie
- Dilatative Kardiomyopathie
Hinweis: Lerninhalt für die ärztliche Aus- und Weiterbildung – keine Behandlungsempfehlung und kein Ersatz für Diagnose oder Therapieentscheidung im Einzelfall. Therapie und Vorgehen werden auf dieser Seite bewusst nicht dargestellt.