Akutes Koronarsyndrom (Herzinfarkt, STEMI/NSTEMI)

Definition

Das akute Koronarsyndrom (ACS) fasst die akuten, potenziell lebensbedrohlichen Manifestationen der koronaren Herzkrankheit zusammen: ST-Hebungsinfarkt (STEMI), Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und instabile Angina pectoris.

Ein Myokardinfarkt liegt nach der Universellen Infarktdefinition (zuletzt 5. Fassung 2026) vor, wenn das kardiale Troponin ansteigt und/oder abfällt (mindestens ein Wert über der geschlechtsspezifischen 99. Perzentile) und zugleich Zeichen einer akuten Ischämie bestehen: typische Symptome, neue ischämische EKG-Veränderungen oder Q-Zacken, eine neue regionale Wandbewegungsstörung oder ein intrakoronarer Thrombus. Bei der instabilen Angina pectoris liegt das Troponin nicht über der 99. Perzentile.

Einteilung

Formen und Klassifikation

• STEMI: anhaltende ST-Hebung in mindestens zwei benachbarten Ableitungen (oder STEMI-Äquivalent) mit Troponin-Anstieg; meist kompletter thrombotischer Koronarverschluss.
• NSTEMI: Troponin-Anstieg ohne anhaltende ST-Hebung; im EKG ST-Senkungen, T-Negativierungen oder ein unauffälliger Befund. Zusammen mit der instabilen Angina als NSTE-ACS bezeichnet.
• Infarkttypen: Die 5. Universelle Infarktdefinition (2026) ersetzt die Typen 1–5 der 4. Fassung (2018) durch eine klinische Einteilung: primärer Infarkt durch eine akute koronare Pathologie (Atherothrombose mit Plaqueruptur oder -erosion, spontane Koronardissektion, Koronarembolie, Vasospasmus); sekundärer Infarkt durch ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf infolge einer anderen akuten Erkrankung (z. B. Tachykardie, schwere Hypertonie, Hypotonie, Hypoxie, Anämie); prozedurbezogener Infarkt innerhalb von 30 Tagen nach einer kardialen Prozedur.
• MINOCA: Infarkt ohne relevante Koronarstenose, z. B. durch Plaqueruptur ohne Stenose, Spasmus, Koronarembolie oder spontane Koronardissektion; betrifft etwa 5–6 % der angiographisch untersuchten Infarkte, häufiger jüngere Frauen. Die 5. Universelle Infarktdefinition fasst MINOCA als Arbeitsdiagnose („Myokardschädigung ohne obstruktive Koronararterien“).
• Killip-Klassifikation: I keine Zeichen der Linksherzinsuffizienz; II leichte bis mittelgradige Linksherzinsuffizienz; III schwere Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem; IV kardiogener Schock.

Vorkommen & Epidemiologie

Die ischämische Herzkrankheit ist weltweit die häufigste Todesursache. Ein ACS ist bei Männern meist ab etwa 30 Jahren, bei Frauen meist ab etwa 40 Jahren in Betracht zu ziehen, bei Diabetes mellitus auch früher. Etwa 20 % der Infarkte verlaufen stumm, bei Diabetes mellitus bis zu 30 %.

Ätiopathogenese

Grundlage ist fast immer die Atherosklerose der Koronararterien. Ruptur eines lipidreichen, entzündlich aktivierten Plaques mit dünner fibröser Kappe oder Erosion der Plaqueoberfläche legt thrombogenes Material frei; es folgen Thrombozytenaktivierung und Thrombusbildung. Ein vollständiger Verschluss führt typischerweise zur transmuralen Nekrose mit ST-Hebung, ein subtotaler oder intermittierender Verschluss eher zu subendokardialen Nekrosen.

Risikofaktoren: Rauchen, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie (LDL-Cholesterin, Lipoprotein(a)), Diabetes mellitus, Alter, männliches Geschlecht, familiäre Häufung, Adipositas, Bewegungsmangel und chronische Nierenkrankheit. Seltenere Ursachen sind spontane Koronardissektion (v. a. jüngere Frauen), Koronarspasmus (z. B. ausgelöst durch Kokainkonsum), Koronarembolie und Vaskulitiden.

Klinik

Symptome und Komplikationen

Leitsymptom ist der akute Thoraxschmerz: drückend, brennend oder einschnürend, retrosternal, oft mit Ausstrahlung in linken Arm, Hals, Unterkiefer, Rücken oder Oberbauch, anhaltend und in Ruhe nicht rückläufig. Häufig bestehen Dyspnoe, Kaltschweißigkeit und Übelkeit.

Beim inferioren Infarkt (Hinterwandinfarkt) treten Übelkeit und Erbrechen gehäuft auf; ein AV-Block II. Grades Typ Mobitz I ist hier relativ häufig, und eine begleitende rechtsventrikuläre Beteiligung äußert sich durch Hypotonie.

• Rhythmusstörungen: ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern (vor allem in den ersten Stunden), Vorhofflimmern, AV-Blockierungen
• Pumpversagen: akute Herzinsuffizienz, Lungenödem, kardiogener Schock; beim rechtsventrikulären Infarkt Hypotonie und Halsvenenstauung bei klarer Lunge
• Mechanische Komplikationen: Ventrikelseptumruptur, Papillarmuskelabriss, Ruptur der freien Wand
• Später: linksventrikuläres Aneurysma, LV-Thrombus mit Embolien, Perikarditis und Dressler-Syndrom, ischämische Kardiomyopathie

Diagnostik

EKG

• STEMI-Kriterien (ohne Linksschenkelblock oder Hypertrophie): neue ST-Hebung am J-Punkt in zwei benachbarten Ableitungen von mindestens 1 mm; in V2–V3 mindestens 2 mm bei Männern ab 40 Jahren, 2,5 mm bei Männern unter 40 Jahren und 1,5 mm bei Frauen. Reziproke ST-Senkungen stützen die Diagnose.
• Verlauf: hyperakute T-Wellen, ST-Hebung, R-Verlust, pathologische Q-Zacken, T-Negativierung.
• Zusatzableitungen: V7–V9 decken einen Hinterwandinfarkt (Verschluss des Ramus circumflexus) auf, V4R eine rechtsventrikuläre Beteiligung.
• NSTE-ACS: ST-Senkungen, T-Negativierungen oder ein normales EKG. Die anhaltende ST-Hebung hat für einen Infarkt eine hohe Spezifität, aber nur eine mäßige Sensitivität; Serien-EKGs zeigen die typische Entwicklung.

Infarktlokalisation im EKG

• Inferiore Wand: ST-Hebung in II, III und aVF; meist rechte Koronararterie (ST-Hebung in III dann oft stärker als in II, reziproke ST-Senkung in I und aVL), bei Linksversorgungstyp auch Ramus circumflexus
• Vorderwand (Ramus interventricularis anterior): ST-Hebung in den präkordialen Ableitungen; bei proximalem Verschluss in V1–V6 sowie I und aVL mit reziproken ST-Senkungen inferior; bei Verschluss eines Diagonalasts eher umschrieben in V2–V3, teils aVL
• Laterale Wand: ST-Hebung in I, aVL, V5 und V6 (meist Ramus circumflexus)
• Posteriore Wand: horizontale ST-Senkung in V1–V3 mit hohen R-Zacken; ST-Hebung in den Zusatzableitungen V7–V9 bestätigt den transmuralen Infarkt (häufig Ramus circumflexus)
• Rechter Ventrikel: ST-Hebung in den rechtspräkordialen Ableitungen V3R und V4R, gelegentlich in V1; meist bei proximalem Verschluss der rechten Koronararterie, fast immer zusammen mit einem inferioren Infarkt

Labor

• Hochsensitives Troponin (T oder I) ist der zentrale Biomarker; Messung bei Vorstellung und erneut nach 1–2 Stunden. Ein deutlicher Anstieg macht einen Infarkt wahrscheinlich; Erhöhungen ohne Ischämie kommen z. B. bei Herzinsuffizienz, Lungenembolie und Niereninsuffizienz vor.

Bildgebung und Risikoscores

• Echokardiographie: regionale Wandbewegungsstörungen, Pumpfunktion, rechtsventrikuläre Beteiligung, mechanische Komplikationen, Perikarderguss
• Koronarangiographie: Darstellung der infarktbezogenen Arterie (Verschluss, Thrombus, Stenose) und des gesamten Koronarstatus
• Kardio-MRT: Nekrose im späten Gadolinium-Enhancement (subendokardial bis transmural), Ödem; wichtig bei MINOCA
• Risikoscores: TIMI-Score (getrennte Versionen für STEMI und NSTE-ACS) und GRACE-Score dienen der Risikoabschätzung; die Killip-Klasse ist im GRACE-Score und im TIMI-Score für STEMI enthalten, nicht im TIMI-Score für NSTE-ACS.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Acute Myocardial Infarction (MI)
2. MSD Manual Professional: Overview of Acute Coronary Syndromes (ACS)
3. StatPearls: Acute Coronary Syndrome
4. StatPearls: Myocardial Infarction
5. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026), Glob Heart (PMC13523810)
6. Precision Medicine for Electrocardiogram Interpretation (Rev Cardiovasc Med 2025, PMC12781007)

Querverweise