Spondylodiszitis

Definition

Die Spondylodiszitis ist eine Infektion der Wirbelsäule, die Wirbelkörper (Spondylitis, vertebrale Osteomyelitis) und Bandscheibe (Diszitis) gemeinsam betrifft. Die Begriffe bezeichnen im Wesentlichen Stadien desselben Krankheitsprozesses. Meist handelt es sich um eine bakterielle (pyogene) Infektion; daneben gibt es nicht-pyogene Formen, etwa durch Mykobakterien. Die Diagnose wird wegen des schleichenden Verlaufs häufig verzögert gestellt.

Einteilung

• Native (spontane) Spondylodiszitis: ohne vorausgegangenen Eingriff, meist hämatogen.
• Postoperative Spondylodiszitis: nach Eingriffen an der Wirbelsäule, auch nach Lumbalpunktion oder Trauma.
• Pyogene und nicht-pyogene Form: Letztere v. a. durch Mycobacterium tuberculosis, atypische Mykobakterien, Pilze oder Brucellen.
• Nach Lokalisation: lumbal, thorakal, zervikal.

Vorkommen & Epidemiologie

• Die native vertebrale Osteomyelitis macht 3–5 % aller Osteomyelitiden aus und ist ab dem 50. Lebensjahr die häufigste Form der hämatogenen Osteomyelitis.
• Die Inzidenz hat in den letzten drei Jahrzehnten zugenommen, vermutlich durch die alternde Bevölkerung, mehr immungeschwächte Menschen, häufigere Gefäßzugänge und bessere Diagnostik.
• Männer sind etwa 1,5-mal so häufig betroffen wie Frauen.
• Lokalisation: Lendenwirbelsäule 56,2 %, Brustwirbelsäule 18,3 %, Halswirbelsäule 6,7 %.

Ätiopathogenese

• Infektionswege: am häufigsten hämatogen über die segmentalen Arterien, die in der gut durchbluteten Grund- und Deckplatte enden; typischerweise werden zwei benachbarte Wirbel befallen und die dazwischenliegende, gefäßlose Bandscheibe sekundär. Bei Kindern reichen die Gefäße bis in die Bandscheibe, die dann primär befallen wird. Seltener direkte Inokulation (nach Operationen, Lumbalpunktion oder Trauma) oder fortgeleitete Infektion aus der Nachbarschaft (z. B. Ösophagusperforation, Divertikelabszess).
• Eintrittspforten: Hautwunden und Hautinfektionen, Mundhöhle, Harn- und Gastrointestinaltrakt, Endokarditis.
• Erreger: am häufigsten Staphylococcus aureus (einschließlich MRSA). Koagulase-negative Staphylokokken und Cutibacterium acnes meist nur bei Implantaten; bei terminaler Niereninsuffizienz mit wiederholten Gefäßzugängen auch S. epidermidis. Nicht-pyogene Erreger (Tuberkulose, Pilze, Brucellen) v. a. bei Immunschwäche oder entsprechender Reise- und Expositionsanamnese.
• Risikofaktoren: höheres Alter, Diabetes mellitus, Immunschwäche einschließlich Glukokortikoid-induzierter, fortgeschrittene Lebererkrankung, terminale Niereninsuffizienz, Alkoholkrankheit, Adipositas, intravenöser Drogenkonsum, liegende Katheter, kürzliche Eingriffe an der Wirbelsäule.

Klinik

• Leitsymptom: schleichend beginnende Rückenschmerzen bei etwa 90 %, oft schon mehrere Monate, bevor ärztliche Hilfe gesucht wird; lokaler Klopf- und Druckschmerz, paravertebraler Muskelhartspann, häufig dauerhaft.
• Allgemeinsymptome wie Fieber, Schüttelfrost und Krankheitsgefühl bei etwa 65 %; viele Erkrankte sind jedoch fieberfrei.
• Neurologische Ausfälle bei 5–30 %: radikuläre Schmerzen, Lähmungen und Sensibilitätsstörungen durch Kompression von Rückenmark oder Nervenwurzeln; am häufigsten bei thorakalem Befall.
• Akute starke Schmerzen sprechen für einen epiduralen Abszess oder eine pathologische Wirbelkörperfraktur.
• Komplikationen: paravertebrale und epidurale Abszesse (epidural besonders zervikal), Wirbelkörperzerstörung mit Instabilität und Kyphose, Querschnittsymptomatik.
• Spinale Tuberkulose: typischerweise thorakal bzw. am thorakolumbalen Übergang mit Befall des Wirbelkörpers bei oft erhaltener Bandscheibe.

Diagnostik

• Anamnese und Untersuchung: Reisen, invasive Prozeduren, vorangegangene Infektionen; vollständige neurologische Untersuchung (Dermatome, Kennmuskeln, Reflexe) zur Höhenlokalisation; Suche nach dem Infektionsherd (Herz, Lunge, Abdomen, Haut).
• Labor: BSG, CRP, Blutbild, Elektrolyte, Nieren- und Leberwerte. Eine Leukozytose fehlt oft; erhöhte Entzündungswerte sind unspezifisch. Anämie und Thrombozytose kommen häufig vor.
• Blutkulturen: zwei Sets aus zwei verschiedenen peripheren Punktionsstellen. Bei Risikofaktoren zusätzlich Pilzblutkulturen, Brucellen-Serologie, Interferon-Gamma-Release-Assay; bei Drogenkonsum HIV- und Hepatitis-Tests.
• Biopsie: bei fehlendem Erregernachweis in Blutkulturen bildgesteuerte Punktion oder Biopsie (Sensitivität oft unter 50 %) für Kultur und Histologie (akute oder chronische Entzündung, Granulome, Tumor).
• MRT (wichtigstes bildgebendes Verfahren): erkennt die Infektion früher als Röntgen und CT und stellt Weichteile besser dar, einschließlich Abszessen, Muskeln und Bändern, Rückenmark, Cauda equina und Nervenwurzeln.
• Röntgen: früh oft unauffällig, erst nach 2–4 Wochen Höhenminderung des Bandscheibenfachs und Destruktion der angrenzenden Grund- und Deckplatten; Funktionsaufnahmen zeigen Fehlstellung und Instabilität.
• CT: genaue Beurteilung von Knochendestruktion, pathologischen Frakturen und Stabilität.
• FDG-PET: v. a. wenn keine MRT möglich ist; unterscheidet Infektion von degenerativen Veränderungen, aber nicht sicher von Tumoren.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. PMC-Übersichtsarbeit: Pyogenic Spondylodiscitis – A Review (Placide, Reznicek; J Clin Med 2025)
2. MSD Manual Professional: Osteomyelitis

Querverweise