Sepsis und septischer Schock

Definition

Die Sepsis ist nach der aktuellen Konsensdefinition (Sepsis-3, 2016) eine lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlregulierte Antwort des Wirts auf eine Infektion entsteht. Klinisch wird die Organdysfunktion als akuter Anstieg des SOFA-Scores um mindestens 2 Punkte infolge der Infektion erfasst.

Der septische Schock ist eine Untergruppe der Sepsis mit ausgeprägten Kreislauf- und Zell-/Stoffwechselstörungen. Er liegt vor, wenn trotz ausreichenden intravasalen Volumens eine anhaltende Hypotonie besteht, für die kreislaufwirksame Medikamente nötig sind, um einen mittleren arteriellen Druck (MAP) von mindestens 65 mmHg zu halten, und das Serumlaktat über 2 mmol/l liegt.

Einteilung

• Nach Ort des Erwerbs: ambulant erworbene Sepsis und im Rahmen medizinischer Versorgung erworbene (nosokomiale) Sepsis.
• Nach Fokus: pulmonal, intraabdominell, urogenital, postoperativ, ausgehend von liegenden Fremdmaterialien (z. B. Gefäß- oder Blasenkatheter); gelegentlich bleibt der Fokus verborgen.

Vorkommen & Epidemiologie

• Nach Daten der Weltgesundheitsorganisation (veröffentlicht 2020) traten weltweit etwa 48,9 Millionen Sepsisfälle pro Jahr auf; fast die Hälfte (rund 20 Millionen) betraf Kinder unter 5 Jahren.
• Von 1.000 Krankenhauspatientinnen und -patienten entwickeln schätzungsweise 15 eine Sepsis als Komplikation der medizinischen Versorgung.

Ätiopathogenese

• Erreger: meist gramnegative Stäbchen oder grampositive Kokken; seltener Candida und andere Pilze oder Viren. Bei Abwehrschwäche kommen ungewöhnliche Bakterien oder Pilze vor.
• Häufigste Infektionsquellen: Lunge, Bauchraum und Urogenitaltrakt; nach Operationen auch eine postoperative Infektion.
• Risikofaktoren: Diabetes mellitus; Lebererkrankungen einschließlich Zirrhose und MASLD; Leukopenie und Neutropenie (v. a. bei Krebserkrankungen oder zytotoxischen Medikamenten); liegende Fremdmaterialien wie Endotrachealtuben, Gefäß- und Blasenkatheter; Einnahme immunsuppressiver Medikamente; kürzlicher Krankenhausaufenthalt; HIV-Infektion und andere Formen der Immunschwäche; chronische Nierenerkrankung; Schwangerschaft.

Pathophysiologie

Ein Entzündungsreiz, etwa ein bakterielles Toxin, löst die Bildung von Zytokinen wie TNF und Interleukin-1 aus; sie fördern die Adhäsion neutrophiler Granulozyten am Endothel, aktivieren die Gerinnung und erzeugen Mikrothromben.

Zunächst erweitern sich Arterien und Arteriolen, der periphere Widerstand sinkt und das Herzzeitvolumen steigt meist an (warme Phase). Später fällt das Herzzeitvolumen, und Zeichen der Minderperfusion treten auf (kalte Phase).

Shunts an den Austauschkapillaren vorbei (distributive Störung) und Mikrothromben mindern die Sauerstoffversorgung der Gewebe; so entstehen Organfunktionsstörungen. Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und überschießende Fibrinolyse können eine Koagulopathie auslösen.

Klinik

Symptome

• Allgemeinzeichen: Fieber (oder Untertemperatur), Schüttelfrost, Tachykardie, Tachypnoe, Schwitzen und ausgeprägtes Krankheitsgefühl; dazu Symptome der auslösenden Infektion, z. B. Husten bei Pneumonie.
• Unspezifische Präsentation: Die Zeichen können diskret sein und anderen Erkrankungen ähneln. Ältere Menschen entwickeln oft nur eine geringe Entzündungsreaktion.
• Frühes Warnzeichen: Verwirrtheit oder verminderte Wachheit, gerade bei sehr jungen und sehr alten Menschen.

Septischer Schock

• Warme Phase: Blutdruckabfall bei paradox warmer Haut.
• Kalte Phase: kühle, blasse Extremitäten, periphere Zyanose und marmorierte Haut; verlängerte Rekapillarisierungszeit.

Organdysfunktionen

• Gehirn: Verwirrtheit und verminderte Wachheit.
• Lunge: hypoxämisches Lungenversagen bis zum akuten Atemnotsyndrom (ARDS) mit diffusen Infiltraten.
• Niere: Oligurie und Anstieg von Harnstoff und Kreatinin als Zeichen der Nierenfunktionsstörung.
• Leber: Anstieg von Bilirubin und Transaminasen.
• Gerinnung: Thrombozytopenie, disseminierte intravasale Gerinnung.
• Herz und Stoffwechsel: Rhythmusstörungen, Laktatazidose.

Diagnostik

Klinische Scores

• qSOFA (quick SOFA): je 1 Punkt für Atemfrequenz ab 22/min, veränderte Bewusstseinslage und systolischen Blutdruck bis 100 mmHg. Ab 2 Punkten besteht bei Infektionsverdacht ein erhöhtes Risiko; der Score kommt ohne Laborwerte aus.
• SOFA-Score: sechs Organsysteme mit je 0 bis 4 Punkten: Atmung (PaO2/FiO2-Quotient), Gerinnung (Thrombozyten, 1 Punkt unter 150 × 10⁹/l), Leber (Bilirubin), Kreislauf (MAP unter 70 mmHg bzw. Bedarf an kreislaufwirksamen Medikamenten), ZNS (Glasgow Coma Scale) und Niere (Kreatinin bzw. Urinausscheidung).
• SIRS-Kriterien (historisch, nicht Teil der Definition): mindestens 2 von 4: Temperatur über 38 °C oder unter 36 °C; Atemfrequenz über 20/min oder PaCO2 unter 32 mmHg; Herzfrequenz über 90/min; Leukozyten über 12.000/µl, unter 4.000/µl oder über 10 % unreife (stabkernige) Formen.

Labor und Mikrobiologie

• Blutbild mit Differenzialblutbild: Leukozyten erniedrigt (unter 4.000/µl) oder erhöht (über 15.000/µl). Thrombozytopenie.
• Laktat: erhöht als Zeichen der Gewebehypoxie; Bestandteil der Schockdefinition.
• Blutgasanalyse: früh respiratorische Alkalose durch Hyperventilation, später metabolische (Laktat-)Azidose; erniedrigter PaO2/FiO2-Quotient.
• Entzündungsmarker: C-reaktives Protein und Procalcitonin sind häufig erhöht, aber nicht spezifisch.
• Erregernachweis: Blutkulturen, Urinstatus und Urinkultur sowie Kulturen weiterer Proben je nach vermutetem Fokus (z. B. Sputum, Wundabstrich, Liquor, Punktate).

Bildgebung, EKG und Echokardiographie

• Bildgebung zur Fokussuche: Sonographie, Röntgen-Thorax, CT oder MRT je nach vermuteter Infektionsquelle; im Röntgen-Thorax ggf. diffuse Infiltrate bei ARDS.
• EKG: Durch die Minderperfusion auch ohne Infarkt unspezifische ST-T-Veränderungen und Rhythmusstörungen.
• Echokardiographie: Beim septischen Schock sind das Herzzeitvolumen typischerweise erhöht und der periphere Gefäßwiderstand erniedrigt, bei den meisten anderen Schockformen ist es umgekehrt.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Sepsis and Septic Shock
2. WHO Fact Sheet: Sepsis
3. Singer et al. 2016: The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3), JAMA (PMC)

Querverweise