HIV-Infektion und AIDS

Definition

Die HIV-Infektion ist eine chronische Infektion mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV-1 oder HIV-2). Das Virus zerstört CD4-positive T-Helferzellen und schwächt die zelluläre Immunabwehr; dadurch steigt das Risiko für bestimmte Infektionen und Tumoren.

AIDS (acquired immune deficiency syndrome, erworbenes Immunschwächesyndrom; heute auch als fortgeschrittene HIV-Erkrankung bezeichnet) ist das Spätstadium mit schwerem Immundefekt. Es liegt vor bei einer HIV-Infektion mit mindestens einem der folgenden Merkmale: CD4-Zahl unter 200/µl, CD4-Anteil von höchstens 14 % der Lymphozyten oder eine AIDS-definierende Erkrankung.

Einteilung

• Stadien nach CD4-Zahl (ab 6 Jahren): Stadium 1 ab 500/µl, Stadium 2 200–499/µl, Stadium 3 unter 200/µl oder AIDS-definierende Erkrankung.
• Klinische Phasen: akute HIV-Infektion (akutes retrovirales Syndrom), weitgehend symptomfreie Latenzphase, symptomatische Phase und AIDS.
• Virustypen: HIV-1 (weltweit vorherrschend; Gruppe M mit mehreren Subtypen, dazu Gruppen N, O und P) und HIV-2 (vorwiegend Westafrika; in Deutschland etwa 0,5 % der Neudiagnosen).

Vorkommen & Epidemiologie

• Weltweit lebten nach WHO-Schätzung 2024 etwa 40,8 Millionen Menschen mit HIV, darunter 1,4 Millionen Kinder bis 14 Jahre; etwa 1,3 Millionen Menschen infizierten sich neu. Am stärksten betroffen ist Afrika südlich der Sahara.
• Deutschland: Das RKI schätzte die Zahl der Menschen mit HIV für 2020 auf etwa 91.400, eine im europäischen Vergleich eher niedrige Prävalenz. Etwa 65 % der damals diagnostizierten Infektionen betrafen Männer, die Sex mit Männern haben, etwa 24 % wurden heterosexuell und etwa 10 % über intravenösen Drogenkonsum erworben; etwa 30 % werden in sechs Großstädten diagnostiziert.

Ätiopathogenese

• Erreger: HIV ist ein lymphotropes Lentivirus aus der Familie der Retroviren mit zwei RNA-Strängen, Kapsidprotein p24 und Hüllproteinen gp120 und gp41. Einziges Reservoir ist der Mensch; ursprünglich entstand die Infektion als Zoonose aus Affenviren (SIV).
• Übertragung: über Blut und andere infektiöse Körperflüssigkeiten (Sperma, Vaginalsekret, Flüssigkeitsfilm der Darmschleimhaut). Häufigster Weg sind ungeschützte Sexualkontakte; weitere Wege sind gemeinsam genutztes Spritzbesteck bei intravenösem Drogenkonsum, Schnitt- und Stichverletzungen mit kontaminierten Instrumenten, Blutprodukte sowie die Übertragung von der Mutter auf das Kind vor allem während der Geburt und durch Stillen. Andere sexuell übertragbare Infektionen, besonders ulzerierende, erhöhen das Risiko deutlich. Keine Übertragung erfolgt über alltägliche Sozialkontakte, Speichel, Tränen, Tröpfchen, Insekten oder Nahrungsmittel.
• Infektiosität: lebenslang vorhanden, korreliert mit der Viruslast und ist in den ersten Wochen nach Infektion besonders hoch; bei dauerhaft nicht nachweisbarer Viruslast wird HIV sexuell nicht übertragen (nicht nachweisbar = nicht übertragbar).

Pathogenese

Das Hüllprotein gp120 bindet an CD4 und an einen Korezeptor (CCR5 oder CXCR4); gp41 vermittelt die Fusion mit der Zellmembran. Die reverse Transkriptase schreibt die virale RNA in DNA um, die eine virale Integrase in das Wirtsgenom einbaut. Infizierte CD4-Zellen haben eine deutlich verkürzte Lebensdauer; früh entstehen latente Reservoire in ruhenden Gedächtnis-T-Zellen, Makrophagen und dendritischen Zellen. Der frühe Verlust CD4-positiver Zellen in der Darmschleimhaut fördert die Translokation von Mikroben und eine chronische Immunaktivierung, die den CD4-Verlust weiter vorantreibt. Etwa 6 Monate nach Infektion pendelt sich die Viruslast auf einem individuellen Niveau (Set-Point) ein; je höher dieser liegt, desto rascher fällt die CD4-Zahl.

Klinik

• Akute HIV-Infektion: 6 Tage bis 6 Wochen, meist 2–3 Wochen nach Ansteckung bei einem Teil der Infizierten ein mononukleoseähnliches Krankheitsbild mit Fieber, Lymphknotenschwellung, flüchtigem Exanthem am Stamm, Halsschmerzen bzw. schmerzhaftem Schlucken, Abgeschlagenheit, Arthralgien, teils Durchfall; selten eine flüchtige Meningoenzephalitis. Die Beschwerden halten meist 1–2 Wochen an und werden häufig als grippaler Infekt verkannt.
• Latenzphase: über Monate bis viele Jahre symptomfrei oder symptomarm; möglich sind persistierende generalisierte Lymphknotenschwellungen und milde Zytopenien.
• Symptomatische Phase: Mundsoor, Herpes zoster, orale Haarleukoplakie, Durchfälle, Fieber mit Nachtschweiß, Müdigkeit, Gewichtsverlust.
• AIDS: bei etwa 70 % der zuvor unerkannten Fälle zunächst opportunistische Infektionen, v. a. Pneumocystis-Pneumonie, Candida-Ösophagitis, zerebrale Toxoplasmose und CMV-Reaktivierungen (Auge, Lunge, Gehirn, Darm), dazu Tuberkulose. Bei knapp 15 % führt ein Tumor zur Diagnose (Kaposi-Sarkom, B-Zell-Lymphome). Weitere Manifestationen sind HIV-Enzephalopathie, progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML) und Wasting-Syndrom.
• Abhängigkeit von der CD4-Zahl: unter etwa 200/µl erhöhtes Risiko für Pneumocystis-Pneumonie, zerebrale Toxoplasmose und Kryptokokkenmeningitis; unter etwa 50/µl für CMV-Erkrankungen und disseminierte Infektionen mit Mycobacterium-avium-Komplex.

Diagnostik

• Diagnostisches Fenster: HIV-RNA wird im Mittel nach etwa 11 Tagen nachweisbar, p24-Antigen nach 16–18 Tagen, Antikörper nach etwa 22 Tagen. Mit einem Suchtest der 4. Generation (Antikörper und p24-Antigen) ist eine Infektion 6 Wochen nach möglicher Exposition bei negativem Ergebnis mit großer Sicherheit ausgeschlossen.
• Zweistufendiagnostik: Suchtest (kombinierter Antigen-/Antikörpertest) und bei reaktivem Ergebnis Bestätigung mit Immunoblot bzw. Differenzierungstest HIV-1/HIV-2 oder mit Nukleinsäurenachweis (NAT, z. B. PCR; bei einer Viruslast ab 1.000 Kopien/ml). Ein positives Ergebnis wird an einer zweiten Blutprobe bestätigt.
• Akute Infektion: Vor der Serokonversion ist der HIV-RNA-Nachweis die empfindlichste Methode; der Suchtest kann noch negativ oder unklar sein.
• Neugeborene: Antikörpertests sind wegen mütterlicher Antikörper nicht aussagekräftig; die Diagnose erfolgt über den Nukleinsäurenachweis.
• Immunstatus und Viruslast: CD4-Zahl (Normalwert bei Jugendlichen und Erwachsenen etwa 500–1.500/µl) und HIV-RNA im Plasma (Kopien/ml) zur Stadieneinteilung und Einschätzung des Risikos opportunistischer Infektionen.
• Klinischer Verdacht besteht bei unklarer persistierender generalisierter Lymphknotenschwellung, AIDS-definierenden Erkrankungen oder einem akuten fieberhaften Krankheitsbild nach Risikokontakt.

Weiterlernen in der App

Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. RKI-Ratgeber: HIV-Infektion/AIDS
2. MSD Manual Professional: Human Immunodeficiency Virus (HIV) Infection

Querverweise