Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
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- Schaufensterkrankheit, Raucherbein, Claudicatio intermittens, Durchblutungsstörung der Beine, pAVK, AVK
- Fachgebiet
- Innere Medizin · Angiologie
- Bilder
- Klinik 2 · Angiographie 1 · Röntgen 1 · Histologie 1
- Stand
- 10/2026 · Dr. Pascal Bafteh
Inhalt
Bilder (5)
Angiographie
Röntgen
HistologieDefinition
Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) bezeichnet eine Einschränkung der Durchblutung der Arterien, die die Extremitäten versorgen – graduell durch eine Stenose oder vollständig durch einen Verschluss (Okklusion). Ganz überwiegend sind die Beine betroffen; eine pAVK der Arme betrifft vor allem die linke A. subclavia.
In etwa 95 % der Fälle liegt eine Atherosklerose zugrunde. Herzinfarkt, Schlaganfall und pAVK sind unterschiedliche Erscheinungsformen derselben Systemerkrankung: Die meisten Betroffenen haben zugleich eine relevante koronare Herzkrankheit oder eine Atherosklerose der Hirngefäße.
Einteilung
Stadien nach Fontaine
- Stadium I: asymptomatisch trotz nachweisbarer Stenose.
- Stadium IIa: Claudicatio intermittens, Gehstrecke > 200 m.
- Stadium IIb: schmerzfreie Gehstrecke < 200 m.
- Stadium III: Ruheschmerz (nächtlich, in Tieflagerung gebessert).
- Stadium IV: trophische Läsionen / Gangrän — entspricht klinisch häufig CLTI.
Weitere Einteilungen
Die international gebräuchliche Rutherford-Klassifikation unterscheidet:
- Kategorie 0: asymptomatisch
- Kategorie 1–3: leichte, mäßige und schwere Claudicatio
- Kategorie 4: ischämischer Ruheschmerz
- Kategorie 5: kleinflächige Nekrose
- Kategorie 6: großflächige Nekrose
Die Stadien mit Ruheschmerz oder Gewebsdefekt (Fontaine III–IV) werden heute als chronische extremitätenbedrohende Ischämie (CLTI) bezeichnet.
Nach der Höhe der Verschlüsse treten die Beschwerden an unterschiedlichen Stellen auf: Verschlüsse der Becken-Aorten-Etage verursachen Schmerzen in Gesäß, Hüfte und Oberschenkel, Verschlüsse der Oberschenkel- und Kniekehlenarterie typischerweise Wadenschmerzen, Verschlüsse der Unterschenkelarterien Schmerzen in der Fußsohle.
Vorkommen & Epidemiologie
Die Gesamtprävalenz der pAVK wird mit 3–10 % angegeben und ist deutlich altersabhängig: Ab 60 Jahren liegt sie bei etwa 10 %, ab 70 Jahren bei 15–20 %. Auf eine Person mit Claudicatio kommen etwa vier Personen mit asymptomatischer pAVK.
In jüngeren Altersgruppen ist die Claudicatio bei Männern häufiger, im höheren Alter bestehen kaum noch Unterschiede zwischen den Geschlechtern. Frauen sind bei Diagnosestellung meist älter und haben häufiger atypische Beschwerden.
Ätiopathogenese
Die Risikofaktoren entsprechen denen der Atherosklerose:
- Rauchen und andere Formen des Tabakkonsums, auch Passivrauchen
- Diabetes mellitus
- arterielle Hypertonie
- Fettstoffwechselstörung (hohes LDL-, niedriges HDL-Cholesterin)
- höheres Lebensalter und männliches Geschlecht
- chronische Niereninsuffizienz: Die Häufigkeit der pAVK steigt mit abnehmender Nierenfunktion
Atherosklerotische Plaques engen das Gefäßlumen ein. Beschwerden treten oft erst auf, wenn der Durchmesser um 50–70 % verringert ist. Unter Belastung kann die Durchblutung nicht ausreichend gesteigert werden; es entsteht eine reversible, belastungsabhängige Ischämie der Muskulatur, vergleichbar der Angina pectoris.
Entzündliche, genetische und traumatische Ursachen machen zusammen etwa 5 % der Fälle aus. Bei Diabetes mellitus kann eine Mönckeberg-Mediasklerose die Arterien starr und schlecht komprimierbar machen.
Klinik
Leitsymptom ist die Claudicatio intermittens („Schaufensterkrankheit“): ein schmerzhafter, krampfartiger oder ermüdender Beinschmerz beim Gehen, der in Ruhe rasch nachlässt. Er tritt meist in der Wade auf, je nach Verschlusshöhe aber auch im Fuß, Oberschenkel, in der Hüfte oder im Gesäß. Mehr als 20 % der Betroffenen haben keine Beschwerden, ein ähnlich großer Anteil atypische Beschwerden.
Bei der CLTI kommt es zum ischämischen Ruheschmerz, meist im Vorfuß. Er verstärkt sich beim Hochlagern des Beins (deshalb oft nachts) und bessert sich bei Tieflagerung. Typisch sind:
- dünne, blasse, atrophische Haut mit Haarverlust, kühle Füße
- Rötung des herabhängenden Fußes und Abblassen beim Hochlagern
- ischämische Ulzera an Zehen oder Ferse, oft umgeben von schwarzem, nekrotischem Gewebe (trockene Gangrän)
- bei Infektion feuchte Gangrän mit rasch fortschreitender Weichteilentzündung
Bei Polyneuropathie, etwa bei Diabetes mellitus, können Ulzera schmerzlos sein. Ein Verschluss der Aortengabel und der Beckenarterien kann bei Männern zusätzlich eine erektile Dysfunktion verursachen (Leriche-Syndrom).
Diagnostik
- Anamnese und Basisuntersuchung: Inspektion, seitenvergleichende Pulspalpation und Auskultation der Becken-, Leisten- und Kniekehlenarterien; Pulstasten allein reicht zur Erkennung nicht aus
- Lagerungsprobe nach Ratschow: In Rückenlage werden die Beine angehoben und die Füße zwei Minuten lang gekreist; normal rötet sich der Fuß beim anschließenden Aufsetzen innerhalb von 5 Sekunden, die Venen füllen sich in den folgenden 5 Sekunden. Bei pAVK blasst die Fußsohle ab, Rötung und Venenfüllung sind verzögert
- Knöchel-Arm-Index (ABI): Quotient aus systolischem Knöchelarteriendruck und systolischem Armarteriendruck. Ein ABI ≤ 0,9 gilt als beweisend für eine pAVK
- Schweregrad nach ABI: über 0,9 Normalbefund, 0,75–0,9 leichte, 0,5 bis unter 0,75 mittelschwere, unter 0,5 schwere pAVK (kritische Ischämie)
- Mediasklerose: Ein ABI über 1,3 ist falsch hoch; bei Menschen mit Diabetes betrifft dies 10–30 %. Dann helfen Zehendruck und Zehen-Arm-Index weiter
- Belastungsuntersuchung: standardisierte Gehstreckenmessung, z. B. auf dem Laufband mit 3,2 km/h und 12 % Steigung; ein Abfall des Knöcheldrucks um mehr als 20 % nach Belastung deckt eine in Ruhe maskierte pAVK auf
- Zehendruck und transkutaner Sauerstoffpartialdruck (tcPO₂): Ein Großzehendruck ≤ 30 mmHg und ein tcPO₂ unter 30 mmHg weisen auf eine kritische Ischämie hin
- Farbkodierte Duplexsonographie: zentrale bildgebende Methode zur Beurteilung von Aorta, Becken- und Beinarterien
- CT- und MR-Angiographie, digitale Subtraktionsangiographie: wenn die Duplexsonographie nicht eindeutig ist bzw. zur Darstellung des gesamten Gefäßbaums
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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)
Querverweise
Hinweis: Lerninhalt für die ärztliche Aus- und Weiterbildung – keine Behandlungsempfehlung und kein Ersatz für Diagnose oder Therapieentscheidung im Einzelfall. Therapie und Vorgehen werden auf dieser Seite bewusst nicht dargestellt.