Akute Mesenterialischämie
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- Darminfarkt, Mesenterialinfarkt, Darmischämie, Mesenterialarterienverschluss, NOMI, Angina abdominalis
- Fachgebiet
- Innere Medizin · Angiologie
- Bilder
- CT 2 · Histologie 1
- Stand
- 10/2026 · Dr. Pascal Bafteh
Inhalt
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HistologieDefinition
Die akute Mesenterialischämie ist eine plötzliche Unterbrechung der Darmdurchblutung durch Embolie, Thrombose oder einen Zustand mit niedrigem Blutfluss. Sie führt zur Freisetzung von Mediatoren, zu Entzündung und schließlich zum Darminfarkt.
Abzugrenzen ist die ischämische Kolitis, die nur kleine Gefäße betrifft und vor allem Schleimhautnekrosen und Blutungen verursacht.
Einteilung
Nach der Ursache des Verschlusses unterscheidet man:
- arterielle Embolie (über 40 %)
- arterielle Thrombose (etwa 30 %)
- Mesenterialvenenthrombose (etwa 15 %)
- nicht-okklusive Mesenterialischämie (NOMI) (etwa 15 %)
Vorkommen & Epidemiologie
Am stärksten gefährdet sind Menschen über 50 Jahre mit entsprechenden Risikofaktoren; viele Betroffene haben jedoch keine erkennbaren Risikofaktoren.
Ätiopathogenese
Drei große Gefäße versorgen die Bauchorgane: der Truncus coeliacus (Speiseröhre, Magen, proximales Duodenum, Leber, Gallenblase, Pankreas, Milz), die A. mesenterica superior (distales Duodenum, Jejunum, Ileum und Kolon bis zur linken Flexur) und die A. mesenterica inferior (Colon descendens, Sigma, Rektum). Magen, Duodenum und Rektum haben viele Kollateralen und werden selten ischämisch; die linke Kolonflexur liegt als Wasserscheide zwischen oberer und unterer Mesenterialarterie und ist besonders gefährdet.
Risikofaktoren nach Verschlussart:
- Embolie: koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Herzklappenerkrankungen, Vorhofflimmern, frühere arterielle Embolien
- arterielle Thrombose: generalisierte Atherosklerose
- Venenthrombose: Gerinnungsneigung, entzündliche Erkrankungen (z. B. Pankreatitis, Divertikulitis), Trauma, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, portale Hypertension, Dekompressionskrankheit
- NOMI: Zustände mit niedrigem Blutfluss (Herzinsuffizienz, Schock, Herz-Lungen-Maschine), Gefäßverengung im Splanchnikusgebiet (z. B. durch kreislaufstützende Medikamente oder Kokain)
Die Darmschleimhaut hat einen hohen Stoffwechsel und erhält normalerweise 20–25 % des Herzzeitvolumens; sie reagiert daher sehr empfindlich auf eine Minderdurchblutung. Die Ischämie zerstört die Schleimhautbarriere, sodass Bakterien, Toxine und vasoaktive Mediatoren freigesetzt werden. Folgen sind Herzschwäche, eine systemische Entzündungsreaktion und Multiorganversagen. Nekrosen können bereits 6 Stunden nach Symptombeginn auftreten.
Klinik
Frühes Leitsymptom sind starke Bauchschmerzen bei geringem Untersuchungsbefund: Der Bauch bleibt weich, kaum oder nicht druckschmerzhaft; eventuell besteht eine leichte Tachykardie.
- Ein plötzlicher Schmerzbeginn spricht für eine arterielle Embolie, ist aber nicht beweisend
- ein allmählicher Beginn ist typisch für die Venenthrombose
- Bauchschmerzen nach dem Essen in der Vorgeschichte (Angina abdominalis) weisen auf eine arterielle Thrombose hin
Mit fortschreitender Nekrose entwickeln sich Zeichen der Peritonitis mit starkem Druckschmerz, Abwehrspannung, Rigidität und fehlenden Darmgeräuschen. Der Stuhl kann okkultes Blut enthalten, zunehmend mit fortschreitender Ischämie. Schließlich treten Schockzeichen auf.
Diagnostik
Die klinische Einschätzung ist wichtiger als einzelne Tests. An eine Mesenterialischämie ist bei jedem Menschen über 50 Jahre mit Risikofaktoren und plötzlichen starken Bauchschmerzen zu denken.
- CT-Angiographie oder selektive Mesenterialangiographie: Untersuchungen der ersten Linie; die CT kann den Gefäßverschluss direkt zeigen, auf venöser Seite genauer
- MR-Angiographie: wenn jodhaltiges Kontrastmittel nicht verwendet werden kann; sehr genau bei proximalen, weniger bei distalen Verschlüssen
- Röntgen-Abdomen: vor allem zum Ausschluss anderer Ursachen (z. B. Perforation); spät Gas in der Pfortader oder in der Darmwand (Pneumatosis intestinalis)
- Dopplersonographie: kann arterielle Verschlüsse zeigen, ist aber wenig sensitiv
- Labor: Kreatinkinase und Laktat steigen erst mit der Nekrose an und sind unspezifisch; in der Frühphase sind Bildgebung und Laborwerte oft noch unauffällig
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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)
Querverweise
Hinweis: Lerninhalt für die ärztliche Aus- und Weiterbildung – keine Behandlungsempfehlung und kein Ersatz für Diagnose oder Therapieentscheidung im Einzelfall. Therapie und Vorgehen werden auf dieser Seite bewusst nicht dargestellt.