Karotisstenose
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- Halsschlagaderverengung, Verengung der Halsschlagader, Carotisstenose, ACI-Stenose, Arteria-carotis-Stenose
- Fachgebiet
- Innere Medizin · Angiologie
- Bilder
- Sonographie 1 · CT 1 · Makropräparat 1
- Stand
- 10/2026 · Dr. Pascal Bafteh
Inhalt
Bilder (3)
Sonographie
CT
MakropräparatDefinition
Die Karotisstenose ist eine Einengung der hirnversorgenden A. carotis, meist der A. carotis interna im Bereich der Karotisgabel, überwiegend durch atherosklerotische Plaques. Als signifikant gilt eine Stenose der A. carotis interna in der Regel ab einem Stenosegrad von 50 % nach NASCET.
Eine Karotisstenose gilt als symptomatisch, wenn sie innerhalb der letzten 6 Monate zu einem Hirninfarkt, einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) oder einer retinalen Ischämie geführt hat; andernfalls als asymptomatisch.
Einteilung
Der Stenosegrad wird als Durchmesserreduktion angegeben:
- NASCET (distaler Stenosegrad): Restlumen im Vergleich zum Durchmesser der A. carotis interna distal der Stenose; heute nahezu ausschließlich verwendet
- ECST (lokaler Stenosegrad): Restlumen im Vergleich zum ursprünglichen Gefäßdurchmesser in Höhe der Stenose; ergibt höhere Werte (z. B. entsprechen 50 % nach NASCET etwa 70 % nach ECST, 70 % nach NASCET etwa 80 % nach ECST)
Üblich ist die Unterscheidung von Stenosen unter 50 %, 50–69 % und 70–99 % sowie des Verschlusses.
Vorkommen & Epidemiologie
Die Prävalenz einer Karotisstenose von mindestens 50 % liegt bei Erwachsenen bei etwa 4 %; ab dem 65. Lebensjahr steigt sie auf 6–15 %. Hochgradige Stenosen (über 70 %) finden sich gepoolt bei etwa 1,7 %. Männer sind häufiger betroffen als Frauen: Ab dem 70. Lebensjahr lag die Prävalenz einer Stenose über 50 % in einer Metaanalyse bei 12,5 % der Männer und 6,9 % der Frauen.
In Deutschland werden etwa 15 % aller zerebralen Ischämien durch Stenosen von mindestens 50 % oder Verschlüsse der extrakraniellen A. carotis verursacht.
Ätiopathogenese
Ursache ist ganz überwiegend die Atherosklerose. Mit einer erhöhten Prävalenz verbunden sind höheres Lebensalter, männliches Geschlecht, eine bekannte Gefäßerkrankung (z. B. pAVK, KHK, Bauchaortenaneurysma), erhöhter systolischer Blutdruck, ein ungünstiges Verhältnis von Gesamt- zu HDL-Cholesterin, Diabetes mellitus und vor allem aktuelles Rauchen.
Die karotisbedingte zerebrale Ischämie entsteht meist durch Embolien von Plaquematerial oder Thromben; eine hämodynamisch bedingte Minderdurchblutung hinter einer hochgradigen Stenose ist deutlich seltener. Plaqueulzerationen und Einblutungen in die Plaque lassen sich mit CT und MRT darstellen.
Klinik
Die meisten Karotisstenosen verursachen keine Beschwerden und werden zufällig, etwa bei Ultraschalluntersuchungen oder wegen eines Strömungsgeräuschs, entdeckt.
Das Spektrum der symptomatischen Stenose reicht von retinalen Durchblutungsstörungen über flüchtige zerebrale Ischämien bis zum schweren Schlaganfall:
- Amaurosis fugax: vorübergehende einseitige Erblindung, meist unter 5 Minuten, bei Beteiligung der A. ophthalmica (Ast der A. carotis interna)
- TIA: plötzlich einsetzende, vorübergehende neurologische Ausfälle, meist 2–30 Minuten, mit vollständiger Rückbildung; aufeinanderfolgende Attacken aus dem Karotisstromgebiet ähneln sich meist
- ischämischer Schlaganfall im Versorgungsgebiet der betroffenen A. carotis, z. B. mit Halbseitenlähmung oder Sprachstörung
Diagnostik
- Anamnese und neurologische Untersuchung: erster Schritt zur Unterscheidung zwischen symptomatischer und asymptomatischer Stenose
- Farbkodierte Duplexsonographie: Untersuchung der ersten Linie durch erfahrene Untersuchende; beurteilt Stenosegrad, Morphologie und Ausdehnung der Plaque
- DEGUM-Kriterien: Kombination mehrerer Ultraschallparameter (u. a. systolische Spitzengeschwindigkeit im Stenosemaximum, poststenotische Geschwindigkeit, Kollateralen, Stenoseindex ACI/ACC) erlaubt eine Abschätzung des Stenosegrades in 10-%-Schritten; die systolische Spitzengeschwindigkeit liegt bei 50 % nach NASCET bei etwa 200 cm/s und bei 70 % bei etwa 300 cm/s
- Transkranielle Doppler-/Duplexsonographie: Beurteilung der hämodynamischen Kompensation
- MR- oder CT-Angiographie: bei Zweifeln an der Graduierung oder erschwerter Ultraschalldiagnostik
- Bildgebung des Hirngewebes (CT, MRT): Nachweis von Infarkten; eine frische, klinisch stumme ipsilaterale Ischämie kann die Stenose als symptomatisch kennzeichnen
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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)
Querverweise
Hinweis: Lerninhalt für die ärztliche Aus- und Weiterbildung – keine Behandlungsempfehlung und kein Ersatz für Diagnose oder Therapieentscheidung im Einzelfall. Therapie und Vorgehen werden auf dieser Seite bewusst nicht dargestellt.