Morbus Crohn

Definition

Morbus Crohn ist eine chronische, transmurale chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED), die meist das distale Ileum und das Kolon betrifft, aber in jedem Abschnitt des Gastrointestinaltrakts auftreten kann. Leitsymptome sind Durchfall und Bauchschmerzen; Abszesse, innere und äußere Fisteln sowie Darmverschlüsse können entstehen. Erkrankte Darmabschnitte sind scharf von gesunden Abschnitten abgegrenzt (skip lesions), daher auch der Name Enteritis regionalis.

Einteilung

• Befallsmuster: etwa ein Drittel isolierter Ileumbefall (Ileitis), etwa ein Drittel Ileum und Kolon (Ileokolitis, bevorzugt rechtes Kolon), etwa ein Drittel isolierter Kolonbefall (granulomatöse Kolitis, meist mit ausgespartem Rektum). Das Ileum ist in etwa 80 % der Fälle entzündet; selten ist der Dünndarm insgesamt befallen (Jejunoileitis), klinisch selten Magen, Duodenum oder Ösophagus.
• Verhaltensmuster: primär entzündlich, im Verlauf häufig strikturierend, oder primär penetrierend bzw. fistulierend.

Montreal-Klassifikation (App-Karte)

• A — Alter bei Erstdiagnose: A1 < 17 J. / A2 17–40 J. / A3 > 40 J..
• L — Lokalisation: L1 ileum, L2 kolon, L3 ileokolonisch, L4 oberer GI.
• B — Verhalten: B1 inflammatorisch, B2 strikturierend, B3 penetrierend (Fisteln/Abszesse).
• p — perianale Beteiligung: Suffix "p" bei perianalen Fisteln/Abszessen.

Vorkommen & Epidemiologie

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen betreffen etwa 0,3 % der Bevölkerung in Nordamerika, Ozeanien und Europa. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen 15 und 30 Jahren, ein kleinerer zweiter Gipfel zwischen 50 und 70 Jahren. CED sind in Nordamerika und Nordeuropa am häufigsten und bei Menschen aschkenasisch-jüdischer Abstammung zwei- bis viermal häufiger. Beide Geschlechter sind etwa gleich häufig betroffen. Verwandte ersten Grades haben ein 4- bis 20-fach erhöhtes Risiko; die familiäre Häufung ist beim Morbus Crohn deutlich stärker als bei der Colitis ulcerosa.

Ätiopathogenese

• Grundmechanismus: Bei multifaktorieller genetischer Veranlagung (vermutlich mit Störungen der Epithelbarriere und der Schleimhautabwehr) löst die normale Darmflora eine unangemessene, zellvermittelte Immunreaktion aus; Zytokine, Interleukine und Tumornekrosefaktor werden freigesetzt.
• Genetik: mehrere Genvarianten mit erhöhtem Crohn-Risiko sind bekannt.
• Risikofaktoren: Rauchen fördert Entstehung und Schübe des Morbus Crohn; außerdem orale Kontrazeptiva, städtisches Wohnumfeld, Antibiotikaexposition in der Kindheit und Vitamin-D-Mangel. NSAR können CED verschlechtern.
• Pathologie: Die Erkrankung beginnt mit Kryptenentzündung und -abszessen, die zu kleinen aphthösen Ulzera fortschreiten; daraus entstehen tiefe längs- und querverlaufende Ulzera mit dazwischenliegendem Schleimhautödem – das typische Pflastersteinrelief. Die transmurale Entzündung verursacht Lymphödem, Wandverdickung und Fibrose mit Strikturen; Fisteln dringen in benachbarte Darmschlingen, Harnblase, Psoasmuskel oder bis zur Haut vor.

Klinik

• Erstmanifestation: am häufigsten chronischer Durchfall mit Bauchschmerzen, Fieber, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust; das Abdomen ist druckschmerzhaft, teils mit tastbarer Raumforderung.
• Verlauf: schubweise in unregelmäßigen Abständen lebenslang; Rezidive betreffen meist denselben Darmabschnitt. Schwere Schübe verursachen starke Dauerschmerzen, Fieber und Dehydratation.
• Rektale Blutung: ungewöhnlich, außer bei isoliertem Kolonbefall.
• Akutes Abdomen: kann eine Appendizitis oder einen Darmverschluss vortäuschen.
• Perianale Manifestationen: bei etwa 20–25 %, vor allem Fissuren und Fisteln, teils als erste oder führende Beschwerde.
• Stenosen: kolikartige Schmerzen, Distension, Stuhlverhalt und Erbrechen.
• Fisteln: enterovesikale Fisteln mit Luftbeimengung im Urin (Pneumaturie), sezernierende Hautfisteln; eine freie Perforation ist selten.
• Kinder: extraintestinale Zeichen stehen oft im Vordergrund – Arthritis, Fieber unklarer Ursache, Anämie oder Wachstumsverzögerung –, während Bauchschmerz oder Durchfall fehlen können.
• Komplikationen: Malabsorption mit Mangel an Vitamin D und B12; erhöhtes Karzinomrisiko in befallenen Dünndarmabschnitten; bei Kolonbefall ein ähnliches kolorektales Karzinomrisiko wie bei Colitis ulcerosa gleicher Ausdehnung und Dauer; selten toxische Kolitis.

Extraintestinale Manifestationen (App-Karte)

• Gelenke: periphere Arthritis + axiale Spondyloarthritis.
• Haut: Erythema nodosum + Pyoderma gangraenosum.
• Auge: Uveitis, Episkleritis.
• Leber: PSC selten bei Crohn, häufiger CU.

Histologie

Typisch sind eine transmurale Entzündung mit fokaler Verteilung und Fissuren sowie nicht verkäsende epitheloidzellige Granulome in Lymphknoten, Peritoneum, Leber und allen Schichten der Darmwand. Granulome sind beweisend, wenn sie vorhanden sind, werden aber nur bei bis zu etwa 20 % der Betroffenen gefunden.

Diagnostik

• Verdacht: bei entzündlichen oder obstruktiven Beschwerden sowie bei perianalen Fisteln oder Abszessen, unklarer Arthritis, Erythema nodosum, Fieber, Anämie oder Kleinwuchs bei Kindern; familiäre Belastung erhöht die Wahrscheinlichkeit.
• MR- oder CT-Enterographie: bevorzugte Verfahren bei weniger akuter Präsentation; typische Strikturen oder Fisteln mit auseinandergedrängten Darmschlingen sind nahezu beweisend.
• CT des Abdomens: bei akutem Abdomen (Obstruktion, Abszesse, Fisteln, andere Ursachen wie Appendizitis).
• Ileokoloskopie mit Biopsien und Erregerdiagnostik in der Erstabklärung; die obere Endoskopie zeigt mitunter einen unbemerkten gastroduodenalen Befall.
• Darmsonographie: strahlenfreie Beurteilung von Darmwand, Mesenterium und Umgebung, besonders in der Schwangerschaft und bei Adipositas.
• Kapselendoskopie oder CT-Enteroklysma: bei unklaren Befunden, zeigen oberflächliche aphthöse und lineare Ulzera.
• Labor: fäkales Calprotectin; Blutbild (Anämie), Elektrolyte, Ernährungsstatus, Stuhlerreger einschließlich Clostridioides difficile; Vitamin D und B12; erhöhte alkalische Phosphatase und Gamma-GT bei ausgedehntem Kolonbefall als Hinweis auf eine primär sklerosierende Cholangitis; Leukozyten, BSG und CRP sind unspezifisch.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Crohn Disease
2. MSD Manual Professional: Overview of Inflammatory Bowel Disease
3. StatPearls: Crohn Disease
4. PMC: Montreal Classification for Crohn's Disease – Five-Nations Survey (2025)

Querverweise