Colitis ulcerosa

Definition

Die Colitis ulcerosa (CU) ist eine chronisch-entzündliche und ulzerierende Erkrankung, die von der Schleimhaut des Kolons ausgeht und sich meist mit blutigem Durchfall äußert. Sie beginnt in aller Regel im Rektum und kann auf das Rektum beschränkt bleiben (Proctitis ulcerosa) oder sich nach proximal bis zum gesamten Kolon ausdehnen. Die Entzündung betrifft Mukosa und Submukosa mit scharfer Grenze zwischen gesundem und erkranktem Gewebe; nur bei schwerer Erkrankung ist die Muscularis beteiligt.

Gemeinsam mit dem Morbus Crohn gehört sie zu den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED). Etwa 5–11 % der Kolitiden lassen sich keiner der beiden Formen sicher zuordnen und werden als nicht klassifiziert bezeichnet.

Einteilung

Befallsmuster (App-Karte)

• Befallsmuster CU: kontinuierlich ab Rektum, nur Mukosa/Submukosa.
• Montreal-Ausdehnung E3: Pankolitis über linke Flexur hinaus.
• Histologie typisch: Kryptenarchitekturstörung + Kryptenabszesse.

Mayo-Score (App-Karte)

• 4 Komponenten (je 0–3 P., gesamt 0–12): Stuhlfrequenz + rektale Blutung + Endoskopie + Arzt-Globaleinschätzung.
• Partial Mayo (ohne Endoskopie): 3 Komponenten 0–9, ambulant nutzbar.

Akut schwerer Schub (App-Karte)

• Akut schwerer Schub (ASUC) — Definition: ≥ 6 blutige Stühle/d + Allgemeinsymptome (Fieber/Tachykardie/Anämie/BSG↑).

Ausdehnung und Schweregrad

• Ausdehnung (Montreal-Klassifikation): E1 Proktitis (auf das Rektum beschränkt, distal des rektosigmoidalen Übergangs), E2 Linksseitenkolitis (Befall bis zur linken Flexur), E3 ausgedehnte Kolitis (über die linke Flexur hinaus bis zur Pankolitis).
• Schweregrad: Der Mayo-Score ordnet die Erkrankung anhand von Stuhlfrequenz, Blutmenge im Stuhl, ärztlicher Gesamteinschätzung und endoskopischem Befund in leicht, mittelschwer und schwer ein.
• Akut schwere Colitis ulcerosa (Kriterien nach Truelove und Witts): mindestens 6 makroskopisch blutige Stühle pro Tag mit Zeichen systemischer Entzündung: Fieber (mittlere Abendtemperatur über 37,5 °C oder über 37,8 °C an mindestens 2 von 4 Tagen), Puls über 90/min, Anämie mit Hb unter 75 % der Norm und BSG über 30 mm/h.
• Toxische (fulminante) Kolitis: transmurale Ausdehnung der Ulzeration mit lokalem Ileus und Peritonitis; ein Megakolon ist definiert als Querkolon-Durchmesser über 6 cm während eines Schubs; der toxische Zustand kann auch ohne Megakolon auftreten.

Vorkommen & Epidemiologie

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen betreffen etwa 0,7 % der Bevölkerung der USA und etwa 0,3 % der Bevölkerung in Nordamerika, Ozeanien und Europa insgesamt. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen 15 und 30 Jahren; ein kleinerer zweiter Gipfel zwischen 50 und 70 Jahren kann auch Fälle ischämischer Kolitis enthalten. CED sind in Nordamerika und Nordeuropa am häufigsten, in Ost- und Südeuropa seltener und in Südamerika, Asien und Afrika noch seltener. Bei Menschen aschkenasisch-jüdischer Abstammung sind sie zwei- bis viermal häufiger. Beide Geschlechter sind etwa gleich häufig betroffen.

Verwandte ersten Grades haben ein 4- bis 20-fach erhöhtes Risiko (absolut etwa 5–7 %); die familiäre Häufung ist bei der Colitis ulcerosa geringer als beim Morbus Crohn.

Ätiopathogenese

• Grundmechanismus: Bei multifaktorieller genetischer Veranlagung – vermutlich mit Störungen der Epithelbarriere und der Schleimhautabwehr – löst die normale Darmflora eine unangemessene, zellvermittelte Immunreaktion in der Schleimhaut aus. Dabei werden Zytokine, Interleukine und Tumornekrosefaktor freigesetzt.
• Keine Einzelursache: Spezifische Umwelt-, Ernährungs- oder Infektionsursachen sind nicht bekannt; manche Erkrankungen beginnen jedoch nach einer Darminfektion (z. B. Amöbiasis, bakterielle Ruhr).
• Rauchen: Aktives Rauchen senkt das Risiko einer Colitis ulcerosa, fördert dagegen den Morbus Crohn.
• Appendektomie: Eine wegen Appendizitis vorgenommene Appendektomie scheint das Risiko einer Colitis ulcerosa zu senken.
• Weitere Risikofaktoren für CED: orale Kontrazeptiva, städtisches Wohnumfeld, Antibiotikaexposition in der Kindheit, Vitamin-D-Mangel; Stillen, H.-pylori-Infektion und hoher Folatspiegel scheinen schützend zu wirken.
• Auslöser von Schüben: NSAR können eine CED verschlechtern.

Klinik

Leitsymptome und Verlauf

• Typischer Verlauf: Schübe blutigen Durchfalls unterschiedlicher Stärke und Dauer, unterbrochen von beschwerdefreien Intervallen.
• Beginn eines Schubs: meist schleichend mit vermehrtem Stuhldrang, leichten Krämpfen im Unterbauch sowie Blut- und Schleimbeimengungen.
• Proktitis bzw. Rektosigmoiditis: der Stuhl kann normal oder hart und trocken sein; rektaler Abgang von Schleim mit roten und weißen Blutkörperchen begleitet die Stuhlgänge oder tritt dazwischen auf; Allgemeinsymptome fehlen oder sind gering.
• Ausgedehnte Ulzeration: weichere Stühle, teils mehr als 10 Stuhlgänge pro Tag, starke Krämpfe und quälende Tenesmen auch nachts; Stühle wässrig oder schleimig, oft fast nur aus Blut und Eiter bestehend.
• Allgemeinsymptome: besonders bei ausgedehnter Erkrankung Unwohlsein, Fieber, Anämie, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust.

Komplikationen

• Toxische (fulminante) Kolitis: plötzlich heftiger Durchfall, Fieber bis 40 °C, Bauchschmerzen, Peritonitiszeichen (Loslassschmerz) und schwere Allgemeinintoxikation. Innerhalb von Stunden bis Tagen verliert das Kolon seinen Muskeltonus und erweitert sich. Sie tritt meist spontan bei sehr schwerer Kolitis auf, kann aber durch opioidhaltige oder anticholinerge Durchfallmittel ausgelöst werden.
• Perforation: im Rahmen einer toxischen Kolitis möglich.
• Kolonkarzinom: das Risiko steigt mit der Erkrankungsdauer und der Ausdehnung des befallenen Kolons, nicht unbedingt mit der Schwere der Schübe; anhaltende mikroskopische Entzündung gilt als Risikofaktor. Bei gleichzeitiger primär sklerosierender Cholangitis ist das Risiko von Beginn an erhöht.
• Pseudopolypen: Inseln relativ normaler oder hyperplastisch-entzündlicher Schleimhaut über ulzerierten Arealen.
• Keine Fisteln oder Abszesse (im Unterschied zum Morbus Crohn); bedeutsame perianale Läsionen kommen nicht vor.

Extraintestinale Manifestationen

Extraintestinale Manifestationen sind bei Colitis ulcerosa und Crohn-Kolitis häufiger als beim reinen Dünndarm-Crohn:

• Parallel zur Darmaktivität: periphere Arthritis (große Gelenke, wandernd und flüchtig), Episkleritis, aphthöse Stomatitis, Erythema nodosum.
• Unabhängig von der Darmaktivität: ankylosierende Spondylitis, Sakroiliitis, Uveitis, Pyoderma gangraenosum und primär sklerosierende Cholangitis.
• Gelenk- und Hautbeteiligung ist am häufigsten, wenn Allgemeinsymptome bestehen.

Histologie

Die Entzündung ist gleichförmig und diffus und auf die Schleimhaut beschränkt, außer in schweren Fällen. Endoskopisch-pathologisch ist die Schleimhaut früh gerötet, feingranulär und vulnerabel, mit Verlust der normalen Gefäßzeichnung und oft verstreuten Einblutungen; große Ulzera mit reichlich eitrigem Exsudat kennzeichnen schwere Verläufe. Typische epitheloidzellige Granulome kommen nicht vor.

Diagnostik

Anamnese, Labor und Stuhl

• Verdacht: typische Beschwerden, besonders mit extraintestinalen Manifestationen oder früheren ähnlichen Schüben.
• Stuhluntersuchungen: Clostridioides-difficile-Toxin bei allen Verdachtsfällen, Stuhlkulturen auf enterale Erreger, frischer Stuhl auf Entamoeba histolytica; bei Immunsupprimierten auch opportunistische Infektionen (z. B. Zytomegalievirus).
• Labor: Anämie, Hypalbuminämie, Elektrolytstörungen, systemische Entzündung (BSG, CRP), Thrombozytose und Leukozytose; Leberwerte, wobei erhöhte alkalische Phosphatase und Gamma-GT auf eine primär sklerosierende Cholangitis hinweisen.
• Fäkales Calprotectin und Laktoferrin: helfen bei der Abgrenzung von funktionellem Durchfall; Calprotectin dient vor allem als Aktivitätsmarker.
• Serologie: pANCA und ASCA unterscheiden Colitis ulcerosa und Morbus Crohn nicht zuverlässig und gehören nicht zur Routinediagnostik.

Endoskopie

• Koloskopie mit Untersuchung des terminalen Ileums: wenn sicher möglich, durch erfahrene Untersuchende; erlaubt die Sicherung der Kolitis, die Gewinnung von Stuhl- oder Schleimproben und Biopsien.
• Flexible Sigmoidoskopie mit Biopsien: bei schwerer Erkrankung und erhöhtem Perforationsrisiko statt einer Koloskopie.
• Typische Befunde: vom Rektum ausgehende, symmetrische und ununterbrochene Entzündung mit gleichförmigem, diffusem Bild; Ödem, Verlust der Gefäßzeichnung, Vulnerabilität, Erosionen und Ulzera.
• Hinweise auf einen Morbus Crohn: schwere perianale Erkrankung, ausgespartes Rektum, fehlende Blutung sowie asymmetrischer oder segmentaler Befall.
• Histologie: akute, selbstlimitierende infektiöse Kolitiden lassen sich meist von der chronischen Colitis ulcerosa oder Crohn-Kolitis unterscheiden.

Bildgebung

• Röntgen-Abdomen: nicht diagnostisch und wenig ergiebig, daher keine Routineuntersuchung; mögliche Befunde sind Schleimhautödem, Verlust der Haustrierung und fehlender geformter Stuhl im erkrankten Abschnitt.
• Akut schwerer Schub: Abdomenaufnahmen im Liegen und Stehen können ein Megakolon oder eine Gasansammlung in einem langen, gelähmten Kolonsegment zeigen; vorsichtige Sigmoidoskopie zur Beurteilung des Schweregrads.
• Langjähriger Verlauf: verkürztes, starres Kolon mit atrophischer oder pseudopolypöser Schleimhaut.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Ulcerative Colitis
2. MSD Manual Professional: Overview of Inflammatory Bowel Disease
3. StatPearls: Ulcerative Colitis
4. DGVS: Aktualisierte S3-Leitlinie Colitis ulcerosa (Version 7.0, AWMF 021-009)
5. PMC: C-reactive Protein and Partial Mayo Score in Ulcerative Colitis (Inflamm Bowel Dis 2023)
6. PMC: Early-Phase Partial Mayo Score and Endoscopic Improvement (Inflamm Intest Dis 2023)

Querverweise