Akute Pankreatitis

Definition

Die akute Pankreatitis ist eine akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse und mitunter des umgebenden Gewebes. Ursache ist eine unangemessene Freisetzung pankreatischer Enzyme, die das Organ selbst schädigt (Autodigestion). Das geschädigte Gewebe aktiviert das Komplementsystem und die Entzündungskaskade; Zytokine führen zu Entzündung und Ödem. In schweren Fällen entstehen Nekrosen mit Abszess, Peritonitis und Schock.

Die Diagnose ist gesichert, wenn mindestens zwei der folgenden Kriterien vorliegen:

• passende Bauchschmerzen
• Amylase und/oder Lipase im Serum über dem Dreifachen des oberen Normwerts
• charakteristische Befunde in der kontrastverstärkten Schnittbildgebung

Einteilung

Atlanta-Klassifikation

Lokale Komplikationen nach der revidierten Atlanta-Klassifikation:

• früh: akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlung (APFC) und akute nekrotische Ansammlung (ANC)
• nach etwa 4 Wochen mit Kapselbildung: Pankreaspseudozyste (nur Flüssigkeit) und abgekapselte Nekrose (walled-off necrosis, WON; Flüssigkeit und nekrotisches Material)

Formen:

• interstitiell-ödematöse Pankreatitis: vergrößertes Pankreas in der Bildgebung, oft mit peripankreatischer Imbibierung; häufigste Form, meist selbstlimitierend
• nekrotisierende Pankreatitis: Nekrosen des Pankreas und/oder des peripankreatischen Gewebes, am besten in der kontrastverstärkten Schnittbildgebung zu sehen; bei etwa 5–10 % der Patienten, mit längerem und schwererem Verlauf

Schweregrade (revidierte Atlanta-Klassifikation 2012):

• leicht: Entzündung auf das Pankreas und seine unmittelbare Umgebung beschränkt, kein Organversagen, keine lokalen oder systemischen Komplikationen
• mittelschwer: lokale oder systemische Komplikationen ohne Organversagen oder mit vorübergehendem Organversagen (Rückbildung innerhalb von 48 Stunden)
• schwer: anhaltendes Ein- oder Mehrorganversagen über 48 Stunden

Das Organversagen wird mit dem modifizierten Marshall-Score (Kreislauf, Niere, Lunge) erfasst; ein Wert von 2 oder mehr in einem Organsystem gilt als Organversagen.

Vorkommen & Epidemiologie

Die akute Pankreatitis ist häufig und führt oft zur Krankenhausaufnahme. Die meisten Fälle gehen auf Gallensteine (40–70 %) und Alkohol (25–35 %) zurück. Etwa 10–30 % der Patienten entwickeln wiederkehrende akute Pankreatitiden, von denen etwa 35 % in eine chronische Pankreatitis übergehen.

Ätiopathogenese

Gallensteine: häufigste Ursache. Vermutlich steigt der Druck im Pankreasgang durch einen Stein an der Papille oder ein Ödem nach Steinpassage; der Gangdruck führt zur fehlerhaften Aktivierung von Verdauungsenzymen in den Azinuszellen. Auch ein Reflux von Gallensäuren wird diskutiert.

Alkohol: zweithäufigste Ursache; das Risiko steigt meist mit der Menge, Attacken können bei empfänglichen Personen schon nach kurzen Phasen hohen Konsums auftreten. Weniger als 5 % der Menschen mit chronischem Alkoholkonsum entwickeln eine akute Pankreatitis. Toxische Alkoholmetaboliten erhöhen den Enzymgehalt, destabilisieren Lysosomen und Zymogengranula, führen zu Kalziumüberladung und aktivieren Sternzellen; außerdem fördert Alkohol Eiweißpfröpfe in den Gängen.

Weitere Ursachen:

• Hypertriglyzeridämie (etwa 1–4 % der Fälle, höchstes Risiko ab 1000 mg/dl), Hyperkalzämie einschließlich Hyperparathyreoidismus
• nach endoskopischer Darstellung der Gallen- und Pankreasgänge (etwa 5–8 %)
• bestimmte Medikamente
• Infektionen (z. B. Coxsackie-B-Virus, Zytomegalievirus, Mumps, Hepatitis A und E)
• erbliche Faktoren: Eine autosomal-dominante Mutation des kationischen Trypsinogen-Gens führt bei 80 % der Träger zur Pankreatitis; auch das Mukoviszidose-Gen erhöht das Risiko
• strukturelle Ursachen: Trauma, Pankreas- oder periampulläres Karzinom, Choledochuszyste, Papillenstenose, Pancreas divisum
• Methanol, Rauchen, Schwangerschaft, Ischämie durch Hypotonie oder Atheroembolien, tropische Pankreatitis

Klinik

• anhaltender, bohrender Oberbauchschmerz im Epigastrium oder linken Oberbauch, oft in den Rücken ausstrahlend; bei biliärer Ursache meist plötzlich, bei alkoholbedingter über einige Tage zunehmend; Aufsitzen und Vorbeugen lindern, Husten, Bewegung und tiefe Atmung verstärken ihn
• Übelkeit und Erbrechen; schwer krankes, schwitzendes Erscheinungsbild
• Tachykardie, Tachypnoe und Hypotonie bei mittelschweren und schweren Verläufen; Fieber bei über 60 %
• eingeschränkte Zwerchfellbeweglichkeit, Atelektasen; Bewusstseinsminderung möglich
• gelegentlich Sklerenikterus durch Gallengangsverschluss
• Ileus mit abgeschwächten Darmgeräuschen und geblähtem Abdomen; deutlicher Druckschmerz im Oberbauch, selten brettharter Bauch
• Grey-Turner-Zeichen (Flankenekchymosen) und Cullen-Zeichen (periumbilikale Ekchymosen) bei unter 3 % als Zeichen hämorrhagischen Exsudats

Komplikationen: lokal Flüssigkeitsansammlungen im und um das Pankreas, Milzvenenthrombose, Pseudoaneurysmen und Magenausgangsstörung; nach etwa vier Wochen kapseln sich persistierende Ansammlungen als Pseudozyste (nur Flüssigkeit) oder abgekapselte Nekrose (Flüssigkeit und nekrotisches Material) ab; etwa ein Drittel der Pseudozysten bildet sich spontan zurück; bei etwa einem Drittel der Patienten mit Nekrosen infiziert sich die Flüssigkeit mit Darmbakterien. Systemisch Schock und Ein- oder Mehrorganversagen (Kreislauf, Lunge, Niere), begünstigt durch ein anhaltendes SIRS.

Diagnostik

Labor

• Amylase und Lipase steigen am ersten Tag an und normalisieren sich meist nach 3–5 Tagen; die Lipase ist spezifischer. Beide können auch bei Niereninsuffizienz und anderen Bauchkrankheiten erhöht sein und bei durch frühere Schübe fibrosiertem Pankreas normal bleiben; bei Hypertriglyzeridämie kann eine im Serum zirkulierende Substanz die Amylasebestimmung stören
• Trypsinogen-2-Urinteststreifen: Sensitivität und Spezifität über 90 %
• Blutbild: Leukozyten meist 12.000–20.000/µl; Flüssigkeitsverlust in den dritten Raum kann den Hämatokrit auf 50–55 % und den Harnstoff (BUN) erhöhen
• Hyperglykämie und Hypokalzämie (dann auch Magnesium bestimmen) möglich
• Leberwerte: erhöhtes Bilirubin bei verbliebenem Gallengangsstein oder Einengung durch ein Pankreasödem
• metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke bei Schock
• SIRS-Kriterien (mindestens zwei): Temperatur über 38,3 °C oder unter 36,0 °C, Herzfrequenz über 90/min, Atemfrequenz über 20/min oder PaCO2 unter 32 mmHg, Leukozyten über 12.000/µl, unter 4.000/µl oder über 10 % Stabkernige

Bildgebung

• CT mit Kontrastmittel: bevorzugtes Verfahren zur Sicherung der Diagnose und zum Nachweis lokaler Komplikationen; früh bei unsicherer Diagnose, später zum Nachweis von Nekrosen (keine Kontrastmittelaufnahme), Flüssigkeitsansammlungen und Pseudozysten
• MRT: für Gallengangssteine, Pankreasgangverletzungen und Nekrosen der CT meist überlegen; MRCP bei erhöhten Leberwerten, wenn die Sonographie Gangsteine nicht ausschließt
• Abdomensonographie bei Verdacht auf biliäre Ursache: Gallensteine, erweiterter Gallengang; das Pankreas ist oft durch Darmgas verdeckt
• Röntgen-Abdomen: mögliche Verkalkungen (Hinweis auf chronische Pankreatitis), verkalkte Gallensteine, Wächterschlinge, Colon-cut-off-Zeichen
• Röntgen-Thorax: Atelektasen oder Pleuraerguss (meist links oder beidseits) als Zeichen schwerer Verläufe

Schweregrad-Scores

• BISAP (je 1 Punkt, höchstens 5): Harnstoff-Stickstoff (BUN) über 25 mg/dl (8,92 mmol/l), Bewusstseinsstörung (Glasgow-Koma-Score unter 15), SIRS, Alter über 60 Jahre, Pleuraerguss; erhoben in den ersten 24 Stunden
• CT-Severity-Index (Balthazar): beruht auf Ausmaß der Nekrose, Entzündung und Flüssigkeitsansammlungen in der CT; Nekrosen sind in den ersten 3 Tagen nach Symptombeginn noch nicht sicher abgrenzbar

Weiterlernen in der App

Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Acute Pancreatitis
2. StatPearls: Acute Pancreatitis
3. DGVS: S3-Leitlinie Pankreatitis (AWMF 021-003, 2021)

Querverweise