Gastritis (Typ A, B und C)

Definition

Die Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut. Ursachen sind u. a. die Infektion mit Helicobacter pylori, Medikamente wie NSAR, Alkohol, Stress und Autoimmunprozesse. Viele Gastritiden verlaufen beschwerdefrei; Dyspepsie und gastrointestinale Blutungen kommen vor. Umgangssprachlich wird der Begriff oft unscharf für unspezifische Oberbauchbeschwerden verwendet.

Im deutschen Sprachraum werden die chronischen Formen ätiologisch als Typ A (autoimmun), Typ B (bakteriell, H. pylori) und Typ C (chemisch-reaktiv, z. B. durch NSAR oder Gallereflux) bezeichnet.

Einteilung

• Nach dem Schweregrad der Schleimhautschädigung: erosive und nichterosive Gastritis.
• Nach der Lokalisation: Kardia, Korpus, Antrum.
• Histologisch: akut (Infiltration durch neutrophile Granulozyten in Antrum und Korpus) oder chronisch (mit Atrophie oder Metaplasie).
• Chronisch antrumbetont: Verlust der G-Zellen mit verminderter Gastrinsekretion; häufig nach langjähriger H.-pylori-Gastritis (Typ B).
• Chronisch korpusbetont: Verlust der oxyntischen Drüsen mit verminderter Bildung von Säure, Pepsin und Intrinsic Factor; bei Autoantikörpern gegen Parietalzellen Typ-A-Gastritis.

Ätiopathogenese

• Erosive Gastritis: häufig durch NSAR, Alkohol oder Stress; seltener durch Strahlenschäden, Virusinfektionen (z. B. Zytomegalievirus), Gefäßschäden, direkte Verletzung (z. B. Magensonde) oder Morbus Crohn. Oberflächliche Erosionen können schon 12 Stunden nach der Schädigung entstehen.
• Akute Stressgastritis: bei kritisch Kranken, vermutlich durch Minderdurchblutung der Schleimhaut; bei Kopfverletzung oder Verbrennungen zusätzlich vermehrte Säuresekretion.
• Nichterosive Gastritis: überwiegend Folge einer H.-pylori-Infektion.
• Autoimmune metaplastische atrophische Gastritis (Typ A): autosomal-dominant vererbt; Antikörper gegen Parietalzellen und ihre Bestandteile (Intrinsic Factor, H⁺/K⁺-ATPase) führen zu Hypochlorhydrie und Intrinsic-Factor-Mangel. Die Hypochlorhydrie bewirkt eine G-Zell-Hyperplasie mit oft stark erhöhtem Gastrin (häufig > 1000 pg/ml), das eine Hyperplasie enterochromaffinähnlicher Zellen und gelegentlich neuroendokrine Tumoren auslöst.
• Assoziation: Hashimoto-Thyreoiditis; bis zu ein Drittel der Menschen mit Autoimmunthyreopathie hat zugleich eine Autoimmungastritis.

Klinik

• Leichte erosive Gastritis: oft beschwerdefrei, teils Dyspepsie, Übelkeit oder Erbrechen; erstes Zeichen ist häufig eine Hämatemesis, Meläna oder Blut im Magensondenaspirat, meist 2–5 Tage nach dem auslösenden Ereignis. Die Blutung ist meist leicht bis mäßig, bei tiefen Ulzerationen – besonders bei der Stressgastritis – auch massiv.
• H.-pylori-Gastritis: meist beschwerdefrei, teils leichte Dyspepsie; die tiefe Gastritis verursacht eher Beschwerden.
• Autoimmungastritis: selbst wenig und unspezifisch symptomatisch (Oberbauchbeschwerden); Vitamin-B12-Mangel mit megaloblastärer (perniziöser) Anämie, Müdigkeit und Schwäche sowie neurologischen Ausfällen (funikuläre Myelose) mit vermindertem Lage- und Vibrationsempfinden, Schwäche und abgeschwächten Reflexen.
• Komplikationen der Typ-A-Gastritis: Magenadenokarzinom (etwa dreifach erhöhtes Risiko) und neuroendokrine Tumoren; die intestinale Metaplasie kann zu Magenkrebs führen.

Histologie

• Oberflächliche Gastritis: Lymphozyten und Plasmazellen mit neutrophilen Granulozyten, oberflächlich in Antrum, Korpus oder beiden; meist ohne Atrophie oder Metaplasie.
• Tiefe Gastritis: mononukleäre Zellen und neutrophile Granulozyten in der gesamten Schleimhaut bis zur Muscularis, fleckförmig verteilt.
• Atrophie: Untergang der Magendrüsen; bei vollständiger Atrophie sinkt die Sekretion von Säure und Pepsin, und der Intrinsic Factor kann verloren gehen.
• Schleimdrüsen-(pseudopylorische) Metaplasie: Ersatz der Drüsen durch Schleimdrüsen bei schwerer Atrophie, besonders an der kleinen Kurvatur.
• Intestinale Metaplasie: beginnt meist im Antrum; Becherzellen, endokrine Zellen und rudimentäre Zotten; die inkomplette Form ähnelt Dickdarmschleimhaut und zeigt häufig Dysplasien.

Diagnostik

• Endoskopie: sichert erosive und nichterosive Gastritiden; die nichterosive Gastritis wird oft zufällig entdeckt. Bei Atrophie erscheint die Schleimhaut lange normal, im fortgeschrittenen Stadium werden submuköse Gefäße sichtbar.
• H.-pylori-Diagnostik: nach Nachweis einer Gastritis.
• Autoimmungastritis: Sicherung durch endoskopische Biopsie; Bestimmung von Vitamin B12; Parietalzell-Antikörper sind meist vorhanden.
• Labor: Blutbild (Anämie), bei Typ A erhöhtes Gastrin.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Overview of Gastritis
2. MSD Manual Professional: Erosive Gastritis
3. MSD Manual Professional: Nonerosive Gastritis
4. MSD Manual Professional: Autoimmune Metaplastic Atrophic Gastritis
5. StatPearls: Gastritis
6. PMC: History of chronic gastritis (World J Gastroenterol 2024)

Querverweise