Metabolische Azidose

Definition

Die metabolische Azidose ist eine primäre Verminderung des Hydrogencarbonats (HCO₃⁻) im Blut, meist mit kompensatorischer Senkung des Kohlendioxid-Partialdrucks (pCO₂) durch vermehrte Atmung. Der pH-Wert kann deutlich erniedrigt oder nur leicht unter dem Normbereich sein. Von einer Azidämie spricht man bei einem arteriellen pH unter 7,35. Sie entsteht, wenn die Säurelast die respiratorische Kompensation übersteigt.

Einteilung

Die Einteilung erfolgt nach der Anionenlücke: Natrium minus (Chlorid plus Hydrogencarbonat). Sie spiegelt die nicht gemessenen Anionen wider (Phosphat, Sulfat, negativ geladene Proteine, organische Säuren) und liegt typischerweise bei etwa 12 mmol/l. Bei erniedrigtem Albumin verschiebt sich der Normbereich um etwa 2,5 mmol/l je 10 g/l Albuminabfall nach unten.

• Azidose mit vergrößerter Anionenlücke (Additionsazidose): Anhäufung nicht gemessener Säureanionen, etwa Ketone, Laktat, Sulfate oder Stoffwechselprodukte von Methanol, Ethylenglykol und Salicylaten.
• Azidose mit normaler Anionenlücke (hyperchlorämische Azidose): Verlust von Hydrogencarbonat über Darm oder Niere oder gestörte renale Säureausscheidung; die Niere resorbiert statt Hydrogencarbonat vermehrt Chlorid.
• Gemischte Störungen: Mit der Delta-Lücke (Differenz zwischen gemessener und normaler Anionenlücke) wird eine zusätzliche metabolische Alkalose erkannt, mit der Winters-Formel eine zusätzliche respiratorische Störung.

Ätiopathogenese

Grundmechanismen sind eine vermehrte Säurebildung oder -aufnahme, eine verminderte Säureausscheidung und der Verlust von Hydrogencarbonat über den Magen-Darm-Trakt oder die Nieren.

Mit vergrößerter Anionenlücke

• Ketoazidose: häufige Komplikation des Typ-1-Diabetes, außerdem bei Alkoholkrankheit, Mangelernährung und in geringerem Maß beim Fasten; die Leber bildet aus freien Fettsäuren Acetessigsäure und β-Hydroxybutyrat.
• Laktatazidose: häufigste Ursache einer metabolischen Azidose bei Krankenhauspatienten; vermehrte Bildung bei anaerobem Stoffwechsel (vor allem Schock, Hypoxie, Krampfanfälle) und verminderter Abbau bei Leberfunktionsstörung; außerdem durch Toxine wie Kohlenmonoxid oder Cyanid. D-Laktat entsteht bei Kurzdarmsyndrom und bakterieller Fehlbesiedlung.
• Niereninsuffizienz: verminderte Säureausscheidung; Sulfat, Phosphat, Urat und Hippurat vergrößern die Anionenlücke.
• Toxine mit sauren Metaboliten: Methanol (Formiat), Ethylenglykol (Oxalat), Salicylate und Paraldehyd.
• Rhabdomyolyse: seltene Ursache durch Freisetzung von Protonen und Anionen aus dem Muskel.

Mit normaler Anionenlücke

• Gastrointestinaler Hydrogencarbonatverlust: Durchfälle, Fisteln, Ileostoma, Ureterosigmoideostomie (der Dickdarm tauscht Hydrogencarbonat gegen Chlorid aus und nimmt Ammonium auf) und Ionenaustauscherharze.
• Renale Ursachen: renale tubuläre Azidosen Typ 1 und 4 (gestörte H⁺-Sekretion) sowie Typ 2 (gestörte Hydrogencarbonat-Rückresorption), frühe Niereninsuffizienz, tubulointerstitielle Nierenerkrankungen und Carboanhydrase-blockierende Substanzen.
• Weitere Ursachen: Hypoaldosteronismus, Hyperkaliämie, Hyperparathyreoidismus und die rasche Zufuhr großer Mengen Natriumchlorid.

Klinik

• Leichte Azidämie: selbst ohne Beschwerden; im Vordergrund stehen die Symptome der Ursache.
• Ausgeprägte Azidämie (pH unter 7,10): Übelkeit, Erbrechen und Unwohlsein; bei rascher Entwicklung auch schon bei höherem pH.
• Kussmaul-Atmung: typisches Zeichen; vertiefte Atemzüge bei normaler Frequenz als Ausdruck der respiratorischen Kompensation, ohne Gefühl der Atemnot.
• Schwere akute Azidämie: kardiale Funktionsstörung mit Hypotonie und Schock, ventrikuläre Herzrhythmusstörungen und Koma.
• Chronische Azidämie: Störungen der Knochenmineralisation (Rachitis, Osteomalazie, Osteopenie).
• Elektrolyte: Eine metabolische Azidose kann über eine Verschiebung von Kalium aus den Zellen zu einer Hyperkaliämie beitragen.

Diagnostik

Blutgasanalyse und Elektrolyte

• pH und Hydrogencarbonat: pH unter 7,35 mit erniedrigtem Hydrogencarbonat; der pCO₂ sinkt kompensatorisch um etwa 1,2 mmHg je 1 mmol/l Abfall des Hydrogencarbonats.
• Winters-Formel: erwarteter pCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 (± 2). Liegt der gemessene pCO₂ höher, besteht zusätzlich eine respiratorische Azidose, liegt er niedriger, eine respiratorische Alkalose.
• Anionenlücke: wird stets berechnet; eine Vergrößerung zeigt fast immer eine metabolische Azidose an. Normale Anionenlücke mit Hydrogencarbonat unter 24 mmol/l und hohem Chlorid spricht für eine hyperchlorämische Azidose.
• Delta-Lücke: Die Differenz zwischen gemessener und normaler Anionenlücke wird zum gemessenen Hydrogencarbonat addiert; liegt das Ergebnis über dem Normbereich, besteht zusätzlich eine metabolische Alkalose.

Ursachensuche

• Bei vergrößerter Anionenlücke: Harnstoff, Kreatinin, Glukose, Laktat und mögliche Toxine; Salicylatspiegel sind in den meisten Laboren verfügbar.
• Osmotische Lücke: gemessene minus berechnete Serumosmolarität. Ein Wert über 10 bei Azidose mit vergrößerter Anionenlücke weist auf Methanol oder Ethylenglykol hin; Calciumoxalatkristalle im Urin sprechen für Ethylenglykol.
• Bei normaler Anionenlücke: Urin-Anionenlücke = Natrium + Kalium − Chlorid im Urin. Ein negativer Wert (etwa −30 bis −50 mmol/l) zeigt eine erhaltene Ammoniumausscheidung und damit extrarenale, meist gastrointestinale Verluste an; ein positiver Wert spricht für einen renalen Hydrogencarbonatverlust, am häufigsten eine renale tubuläre Azidose.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Metabolic Acidosis
2. MSD Manual Professional: Acid-Base Disorders
3. MSD Manual Professional: Hyperkalemia
4. StatPearls: Anion Gap and Non-Anion Gap Metabolic Acidosis

Querverweise