Metabolische Alkalose

Definition

Die metabolische Alkalose ist eine primäre Erhöhung des Hydrogencarbonats (HCO₃⁻) im Blut, mit oder ohne kompensatorischen Anstieg des pCO₂. Der pH-Wert kann erhöht oder nahezu normal sein; eine Alkalämie liegt bei einem pH über 7,45 vor. Hinweisend ist ein Hydrogencarbonat über 28 mmol/l. Eine anhaltende Alkalose setzt eine vermehrte renale Retention von Hydrogencarbonat voraus, da es normalerweise frei filtriert und ausgeschieden wird.

Einteilung

• Chloridsensitive Alkalose: Verlust oder vermehrte Sekretion von Chlorid; die Niere tauscht weniger Chlorid gegen Hydrogencarbonat aus. Das Urin-Chlorid liegt unter 20 mmol/l. Beispiele sind Erbrechen, Magensonde, Saluretika, Laxanzienmissbrauch, Schweißverluste bei zystischer Fibrose und die posthyperkapnische Alkalose.
• Nicht chloridsensitive Alkalose: meist durch Hyperaldosteronismus mit Volumenexpansion und vermehrter distaler Natriumrückresorption, häufig mit ausgeprägtem Kalium- oder Magnesiummangel. Das Urin-Chlorid liegt über 20 mmol/l.
• Beide Formen können gleichzeitig vorliegen, etwa bei Überwässerung mit saluretikabedingter Hypokaliämie.

Ätiopathogenese

Grundmechanismen sind ein Säureverlust, eine Alkalizufuhr, eine Verschiebung von H⁺-Ionen in die Zellen (wie bei Hypokaliämie) und eine renale Retention von Hydrogencarbonat. Volumenmangel und Hypokaliämie sind die häufigsten Reize für eine vermehrte Rückresorption; jede Erhöhung von Aldosteron oder gleichartig wirkenden Hormonen steigert über die Natriumrückresorption die Ausscheidung von Kalium und H⁺. Die Hypokaliämie ist daher Ursache und häufige Folge zugleich.

• Häufigste Ursachen: Saluretika und Volumenmangel, besonders bei Verlust von Magensäure und Chlorid durch wiederholtes Erbrechen oder Magensonde.
• Basenüberschuss: Milch-Alkali-Syndrom (Calcium und Alkali aus Antazida), Zufuhr von Alkali sowie die Verstoffwechselung von Laktat oder Ketosäuren nach einer organischen Azidose.
• Mineralokortikoid-Exzess: primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus (Volumenmangel, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose mit Aszites, nephrotisches Syndrom, Nierenarterienstenose, reninbildende Tumoren), Cushing-Syndrom und Glykyrrhizin aus Lakritz.
• Tubulopathien: Bartter-Syndrom (Manifestation in der frühen Kindheit) und Gitelman-Syndrom (junge Erwachsene, zusätzlich Hypomagnesiämie und Hypokalziurie).
• Weitere Ursachen: Kohlenhydratzufuhr nach Hungerzustand, Kalium- und Magnesiummangel, kongenitale Chloriddiarrhö und villöses Adenom.

Klinik

Bei leichter Alkalämie stehen die Symptome der Grunderkrankung im Vordergrund. Eine ausgeprägtere Alkalämie erhöht die Proteinbindung des ionisierten Calciums; die resultierende Hypokalzämie verursacht Kopfschmerz, Lethargie und neuromuskuläre Übererregbarkeit, teils mit Delir, Tetanie und Krampfanfällen. Eine begleitende Hypokaliämie führt zu Muskelschwäche. Die Elektrolytstörungen senken außerdem die Schwelle für Angina pectoris und Herzrhythmusstörungen.

Diagnostik

• Blutgasanalyse und Serumelektrolyte einschließlich Calcium und Magnesium.
• Kompensation: Der pCO₂ steigt um etwa 0,6 bis 0,75 mmHg je 1 mmol/l Anstieg des Hydrogencarbonats, in der Regel nicht über etwa 55 mmHg. Ein stärkerer Anstieg spricht für eine zusätzliche respiratorische Azidose, ein geringerer für eine respiratorische Alkalose.
• Anamnese und Untersuchung: klären häufige Ursachen wie Erbrechen oder Saluretika meist bereits.
• Urin-Chlorid: unter 20 mmol/l spricht für eine chloridsensitive, über 20 mmol/l für eine nicht chloridsensitive Form; bei chronischer Nierenkrankheit Stadium 4 bis 5 nicht verwertbar.
• Urin-Kalium und Blutdruck: unter 30 mmol/Tag bei Hypokaliämie oder Laxanzienmissbrauch; über 30 mmol/Tag ohne Hypertonie bei Saluretikamissbrauch, Bartter- oder Gitelman-Syndrom; über 30 mmol/Tag mit Hypertonie bei Hyperaldosteronismus, Mineralokortikoid-Exzess oder renovaskulärer Erkrankung.
• Hormondiagnostik bei Hypertonie: Plasma-Reninaktivität, Aldosteron und Kortisol.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Metabolic Alkalosis
2. MSD Manual Professional: Acid-Base Disorders
3. StatPearls: Physiology, Metabolic Alkalosis

Querverweise