Hypernatriämie

Definition

Eine Hypernatriämie liegt bei einer Serum-Natriumkonzentration über 145 mmol/l vor. Sie zeigt ein Defizit an Gesamtkörperwasser im Verhältnis zum Natriumbestand an: Die Wasseraufnahme ist geringer als die Wasserverluste. Fast immer sind ein gestörter Durstmechanismus oder ein fehlender Zugang zu Wasser beteiligt, entweder als Hauptursache oder als begünstigender Faktor.

Einteilung

• Hypovoläme Hypernatriämie: Verlust von Natrium und Wasser, wobei der Wasserverlust überwiegt.
• Euvoläme Hypernatriämie: nahezu reines Wasserdefizit bei annähernd normalem Natriumbestand.
• Hypervoläme Hypernatriämie: Natrium vermehrt bei normalem oder erhöhtem Gesamtkörperwasser, meist durch Zufuhr natriumreicher Lösungen.
• Akut oder chronisch: Bei länger bestehender Hypernatriämie bilden die Hirnzellen osmotisch wirksame Substanzen („idiogene Osmole“); die zerebralen Symptome sind deshalb geringer als bei akuter Entwicklung.

Vorkommen & Epidemiologie

Hypernatriämie ist bei älteren Menschen häufig, besonders postoperativ sowie bei Sondenernährung oder parenteraler Ernährung. Begünstigend wirken die Abhängigkeit von anderen beim Trinken, ein nachlassendes Durstempfinden, eine verminderte Konzentrationsfähigkeit der Nieren (durch Saluretika, gestörte Vasopressin-Freisetzung oder altersbedingten Nephronverlust) und eine verminderte Bildung von Angiotensin II.

Ätiopathogenese

• Gastrointestinale Verluste: Durchfall und Erbrechen.
• Verluste über die Haut: Verbrennungen und starkes Schwitzen; da Schweiß hypoton ist, kann eine Hypernatriämie entstehen, bevor eine deutliche Hypovolämie auftritt.
• Renale Verluste: Saluretika mit Angriff an der Henle-Schleife, osmotische Diurese durch Glukose, Harnstoff oder Mannit sowie Nierenerkrankungen mit eingeschränkter Konzentrationsfähigkeit. Häufigste Ursache einer osmotischen Diurese ist die Hyperglykämie bei Diabetes mellitus.
• Reines Wasserdefizit: Tachypnoe, Fieber, Arginin-Vasopressin-Mangel (früher zentraler Diabetes insipidus) und eine fehlende renale Antwort auf Vasopressin (früher nephrogener Diabetes insipidus).
• Gestörter Durst: primäre Hypodipsie bei Mittellinienfehlbildungen oder Schäden des Durstzentrums sowie bei chronisch kranken älteren Menschen; außerdem fehlender Zugang zu Wasser.
• Natriumüberschuss: Zufuhr hypertoner Kochsalz- oder natriumhaltiger Lösungen, parenterale Ernährung sowie Mineralokortikoid-Exzess (z. B. hormonbildende Nebennierentumoren, adrenogenitales Syndrom durch 11β-Hydroxylase-Defekt).

Klinik

• Leitsymptom Durst: Fehlt der Durst bei wachen Betroffenen, spricht das für einen gestörten Durstmechanismus. Menschen mit Kommunikationsstörungen äußern Durst mitunter nur durch Unruhe.
• Zentralnervöse Zeichen: Durch die Schrumpfung der Hirnzellen kommt es zu Verwirrtheit, neuromuskulärer Übererregbarkeit, Hyperreflexie, Krampfanfällen und Koma. Bei Kindern mit schwerer Hypernatriämie wurden subkortikale und subarachnoidale Blutungen sowie venöse Thrombosen beschrieben.
• Begleitzeichen: Bei verändertem Natriumbestand bestehen zusätzlich Zeichen des Volumenmangels oder der Überwässerung. Bei renalen Konzentrationsdefekten werden große Mengen hypotonen Urins ausgeschieden; bei extrarenalen Verlusten ist das Urin-Natrium niedrig.

Diagnostik

• Serumnatrium sichert die Diagnose; die körperliche Untersuchung klärt, ob zusätzlich ein Volumenmangel oder eine Überwässerung besteht.
• Anamnese: Trinkmenge und Zugang zu Wasser, Durstempfinden, Verluste über Darm und Haut, Fieber, Diabetes mellitus, Medikamente sowie Sonden- oder parenterale Ernährung.
• Basislabor: Glukose, Harnstoff, Kreatinin und weitere Elektrolyte.
• Urinvolumen und Urinosmolalität: bei unklarer Ursache oder wiederkehrender Hypernatriämie trotz Zugang zu Wasser; aussagekräftig vor allem nach Wasserentzug.
• Durstversuch: dient bei Polyurie der Unterscheidung zwischen Arginin-Vasopressin-Mangel und fehlender renaler Vasopressin-Antwort.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Hypernatremia
2. StatPearls: Hypernatremia

Querverweise