Hypokalzämie
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- Calciummangel, Kalziummangel, niedriges Kalzium, Tetanie, Hypoparathyreoidismus
- Fachgebiet
- Innere Medizin · Elektrolyte & Säure-Basen
- Bilder
- Klinik 1 · EKG 1
- Stand
- 10/2026 · Dr. Pascal Bafteh
Inhalt
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EKGDefinition
Eine Hypokalzämie liegt bei einem Gesamt-Serumcalcium unter 2,20 mmol/l bei normalen Plasmaproteinen oder bei einem ionisierten Calcium unter 1,17 mmol/l vor. Da niedrige Proteinspiegel das Gesamtcalcium, nicht aber das ionisierte Calcium senken, wird das Calcium stets zusammen mit dem Albumin beurteilt. Eine Hypokalzämie allein durch Hypoproteinämie verläuft ohne Beschwerden und wird als faktische Hypokalzämie bezeichnet.
Ätiopathogenese
- Hypoparathyreoidismus: postoperativ durch Schädigung der Nebenschilddrüsen im Halsbereich (Beschwerden meist 24 bis 48 Stunden postoperativ, gelegentlich erst nach Monaten oder Jahren), autoimmun, im Rahmen polyglandulärer Autoimmunsyndrome oder angeboren (z. B. DiGeorge-Syndrom). Typisch sind Hypokalzämie und Hyperphosphatämie.
- Pseudohypoparathyreoidismus: fehlende Wirkung von PTH an Niere und Knochen trotz hoher PTH-Spiegel. Typ Ia (Albright-Osteodystrophie, GNAS-Mutation) geht mit Kleinwuchs, rundem Gesicht, verkürzten Mittelhand- und Mittelfußknochen und Basalganglienverkalkungen einher.
- Vitamin-D-Mangel: geringe Sonnenexposition, unzureichende Zufuhr, Malabsorption oder Lebererkrankungen sowie bestimmte Antiepileptika, die den Vitamin-D-Stoffwechsel verändern; seltener vererbte Vitamin-D-abhängige Rachitis.
- Nierenerkrankungen: verminderte Calcitriolbildung bei Niereninsuffizienz mit Hyperphosphatämie sowie renale tubuläre Azidosen.
- Magnesiummangel: führt vor allem unter 0,5 mmol/l zu einer relativen PTH-Insuffizienz und einer verminderten Wirkung von PTH an den Zielgeweben.
- Weitere Ursachen: akute Pankreatitis (Calciumbindung durch Fettsäuren), Hungry-Bone-Syndrom nach Beseitigung eines ausgeprägten Hyperparathyreoidismus, septischer Schock, Zufuhr von mehr als 10 Einheiten citrathaltigen Blutes und EDTA-haltige Kontrastmittel. Eine ausgeprägte Alkalose senkt das ionisierte Calcium.
Klinik
- Häufig asymptomatisch: besonders bei leichter oder chronischer Hypokalzämie.
- Neuromuskuläre Übererregbarkeit: Parästhesien an Lippen, Zunge, Fingern und Füßen, Muskelkrämpfe an Rücken und Beinen, schmerzhafte Karpopedalspasmen und Spasmen der Gesichtsmuskulatur (Tetanie).
- Schwere Hypokalzämie (unter etwa 1,75 mmol/l): Hyperreflexie, Laryngospasmus und generalisierte Krampfanfälle.
- Latente Tetanie (etwa 1,75 bis 2,20 mmol/l): nachweisbar mit dem Chvostek-Zeichen (Zucken der Gesichtsmuskulatur beim Beklopfen des N. facialis vor dem Ohr; auch bei bis zu 10 % Gesunder positiv) und dem Trousseau-Zeichen (Pfötchenstellung bei 3 Minuten Blutdruckmanschette 20 mmHg über dem systolischen Druck).
- Chronische Hypokalzämie: diffuse Enzephalopathie, Depression oder Psychose, gelegentlich Papillenödem, trockene schuppige Haut, brüchige Nägel, grobes Haar, Katarakt und Candida-Infektionen.
Diagnostik
- Calcium und Albumin: Gesamtcalcium mit Abschätzung des ionisierten Anteils anhand des Albumins; bei Verdacht direkte Messung des ionisierten Calciums.
- Basislabor: Kreatinin und Harnstoff, Phosphat, Magnesium und alkalische Phosphatase.
- Intaktes Parathormon: Ein niedriges oder niedrig-normales PTH ist bei Hypokalzämie inadäquat und spricht für einen Hypoparathyreoidismus (dann Phosphat hoch, alkalische Phosphatase normal); ein nicht nachweisbares PTH für einen idiopathischen Hypoparathyreoidismus. Ein hohes PTH spricht für einen Pseudohypoparathyreoidismus oder eine Störung des Vitamin-D-Stoffwechsels.
- Vitamin D: 25-Hydroxy- und 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D; beim Vitamin-D-Mangel typischerweise niedriges Phosphat und hohe alkalische Phosphatase.
- Urin-cAMP und Urin-Phosphat: bei Verdacht auf Pseudohypoparathyreoidismus.
- EKG: bei schwerer Hypokalzämie Verlängerung von QTc und ST-Strecke, Veränderungen der T-Welle, gelegentlich Rhythmusstörungen oder Blockbilder.
- Röntgen: Zeichen von Rachitis oder Osteomalazie beim Vitamin-D-Mangel.
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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)
Querverweise
Hinweis: Lerninhalt für die ärztliche Aus- und Weiterbildung – keine Behandlungsempfehlung und kein Ersatz für Diagnose oder Therapieentscheidung im Einzelfall. Therapie und Vorgehen werden auf dieser Seite bewusst nicht dargestellt.