Kardiogener Schock

Definition

Schock ist ein Zustand der Organminderperfusion mit unzureichender Sauerstoffversorgung der Gewebe und daraus folgender Zellschädigung. Der kardiogene Schock ist eine relative oder absolute Verminderung des Herzzeitvolumens durch eine primär kardiale Erkrankung, etwa einen Myokardinfarkt oder eine Rhythmusstörung. Davon abgegrenzt wird der obstruktive Schock durch mechanische Behinderung von Füllung oder Auswurf (z. B. Herzbeuteltamponade, Spannungspneumothorax, Lungenembolie).

Einteilung

SCAI-Schockstadien

• A – At risk (gefährdet): noch keine Schockzeichen, aber Risiko, z. B. großer akuter Myokardinfarkt oder akute bzw. akut dekompensierte Herzinsuffizienz; normale Perfusion und normales Laktat.
• B – Beginning (beginnender Schock): hämodynamische Instabilität mit relativer Hypotonie (systolisch unter 90 mmHg, mittlerer arterieller Druck unter 60 mmHg oder Abfall um über 30 mmHg) oder Tachykardie ab 100/min, aber ohne Minderperfusion.
• C – Classic (klassischer Schock): Minderperfusion, z. B. kalte, marmorierte Extremitäten, verzögerte Rekapillarisierung, Bewusstseinsveränderung, Urinausscheidung unter 30 ml/h, Laktat ab 2 mmol/l; invasiv Herzindex unter 2,2 l/min/m² und pulmonalkapillärer Verschlussdruck über 15 mmHg.
• D – Deteriorating (Verschlechterung): wie C, aber trotz initialer Stützung des Kreislaufs zunehmende Minderperfusion mit steigendem, anhaltend über 2 mmol/l liegendem Laktat und zunehmender Organdysfunktion.
• E – Extremis: tatsächlicher oder drohender Kreislaufkollaps, z. B. Laktat ab 8 mmol/l, schwere Azidose mit pH unter 7,2.

Ätiopathogenese

• Gestörte Kontraktilität: myokardiale Ischämie oder Myokardinfarkt, Myokarditis, Medikamente.
• Rhythmusstörungen: Tachykardie, Bradykardie.
• Strukturelle Störungen: akute Mitral- oder Aorteninsuffizienz, Ventrikelseptumruptur, Fehlfunktion einer Klappenprothese.
• Pathophysiologie: Beim Myokardinfarkt kontrahiert das ischämische oder infarzierte Myokard nicht normal; Schlagvolumen und Herzzeitvolumen sinken. Bei unzureichender Sauerstoffversorgung wechseln die Zellen auf anaeroben Stoffwechsel, das Laktat steigt; hält der Schock an, kommt es zu irreversiblen Zellschäden.

Häufige Konstellationen

• Akutes Koronarsyndrom mit großer LV-Schädigung: häufigste Ursache (~80 % aller kardiogenen Schocks).
• Mechanische Komplikationen Post-MI: Papillarmuskelabriss → akute Mitralinsuffizienz.

Klinik

• Bewusstseinsveränderung (Lethargie, Verwirrtheit, Somnolenz)
• blasse, kühle, feuchte, oft zyanotische Hände und Füße, auch Ohrläppchen, Nase und Nagelbetten; verlängerte Rekapillarisierungszeit über 2 Sekunden
• schwache, schnelle periphere Pulse; oft nur Femoralis- oder Karotispuls tastbar
• Oligurie
• häufig Herzfrequenz über 100/min, Atemfrequenz über 22/min, systolischer Blutdruck unter 90 mmHg oder Abfall um 30 mmHg gegenüber dem Ausgangswert
• je nach Ursache Zeichen der Stauung (Rasselgeräusche, erhöhter Jugularvenendruck), neues Systolikum (Ventrikelseptumruptur oder Mitralinsuffizienz nach Infarkt) oder Diastolikum (Aorteninsuffizienz bei Dissektion)

Diagnostik

• Laktat: über 2 mmol/l zeigt eine Gewebeminderperfusion an.
• Weitere Labordiagnostik: Nieren- und Leberwerte, Elektrolyte, Blutbild, Gerinnung, Blutgase; kardiale Biomarker.
• EKG und Röntgen-Thorax.
• Echokardiographie (am Bett oder transösophageal) als weniger invasive Alternative zum Pulmonalarterienkatheter.
• Invasive Messung: zentraler Venendruck, pulmonalarterieller Verschlussdruck und Herzzeitvolumen über einen Pulmonalarterienkatheter bei unklarer oder gemischter Schockursache oder schwerem Schock.

Hämodynamische Muster

• CO niedrig + PCWP hoch: kardiogener Schock (Forrester IV).
• CO niedrig + PCWP niedrig: hypovolämischer Schock.
• CO hoch + SVR niedrig: septisch/anaphylaktisch.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Shock
2. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update (2022)
3. StatPearls: Cardiogenic Shock
4. Cardiogenic Shock (Review), J Am Heart Assoc 2019

Querverweise