Hepatitis B
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- HBV, Leberentzündung Typ B, Serumhepatitis, HBsAg-Träger, chronische Hepatitis B
- Fachgebiet
- Innere Medizin · Leber & Gallenwege
- Bilder
- Histologie 1
- Stand
- 10/2026 · Dr. Pascal Bafteh
Inhalt
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HistologieDefinition
Die Hepatitis B ist eine Infektion der Leber mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV), einem kleinen, umhüllten DNA-Virus aus der Familie der Hepadnaviridae. Die Hülle trägt das Oberflächenantigen HBsAg, das Kapsid besteht aus dem Core-Antigen HBcAg; das lösliche HBeAg zeigt eine hohe Virusvermehrung an. Das Virus vermehrt sich über ein RNA-Zwischenprodukt mit Hilfe einer reversen Transkriptase.
Die Infektion kann akut ablaufen oder chronisch werden. Eine chronische Hepatitis B liegt vor, wenn HBsAg länger als 6 Monate im Serum nachweisbar bleibt.
Einteilung
Die chronische HBV-Infektion wird nach HBeAg-Status, Höhe der HBV-DNA und ALT in Phasen eingeteilt:
- Immuntolerante Phase: HBeAg positiv, HBV-DNA ab 10 Millionen IU/ml, ALT normal
- HBeAg-positive immunaktive Phase: HBeAg positiv, HBV-DNA ab 20.000 IU/ml, ALT mindestens doppelt über der Norm
- HBeAg-negative immunaktive Phase: HBeAg negativ, HBV-DNA ab 2.000 IU/ml, ALT mindestens doppelt über der Norm
- Inaktive Phase: HBeAg negativ, niedrige HBV-DNA, normale ALT
- HBsAg-negative Phase: HBsAg verschwunden, HBV-DNA im Serum meist nicht nachweisbar
Eine okkulte HBV-Infektion liegt vor, wenn HBV-DNA (typischerweise unter 200 IU/ml) ohne nachweisbares HBsAg vorhanden ist. Es sind neun Genotypen (A–I) bekannt; in Europa herrschen die Genotypen A2 und D vor.
Vorkommen & Epidemiologie
Die Hepatitis B gehört weltweit zu den häufigsten Infektionskrankheiten; nach WHO-Angaben sind etwa 3 % der Weltbevölkerung chronisch infiziert. Die Prävalenz ist in Afrika südlich der Sahara und in Ostasien am höchsten (5–10 % der Erwachsenen), in Westeuropa und Nordamerika liegt sie unter 1 %.
In Deutschland fand die Studie DEGS1 (2008–2011) bei Erwachsenen eine Prävalenz akuter oder chronischer Infektionen von 0,3 %; Anti-HBc als Zeichen einer früheren oder bestehenden Infektion hatten 5,1 %. Deutlich höher ist die Prävalenz bei Menschen aus Ländern mit hoher Verbreitung und bei Personen mit Drogenkonsum.
Ätiopathogenese
HBV ist hochinfektiös und erreicht im Blut hohe Konzentrationen; bei HBeAg-positiven Trägern können kleinste Blutmengen über Haut- oder Schleimhautverletzungen anstecken. Wichtige Übertragungswege:
- sexuelle Kontakte (in Industrieländern ein großer Teil der Neuinfektionen)
- perinatal von HBsAg-positiven Müttern auf das Neugeborene, weltweit ein Hauptgrund chronischer Infektionen
- Drogenkonsum mit gemeinsam genutzten Nadeln und Utensilien
- Kontakt mit Blut im Haushalt, in Gemeinschaftseinrichtungen, bei Nadelstichverletzungen im Gesundheitswesen oder durch unhygienisches Tätowieren und Piercen
Die Inkubationszeit beträgt 45–180 Tage, meist 60–120 Tage. Das Virus selbst schädigt die Leberzelle kaum: Die Leberentzündung entsteht durch die Immunreaktion gegen infizierte Hepatozyten.
Das Risiko der Chronifizierung hängt vom Alter bei Infektion ab. Nach perinataler Infektion verläuft sie in etwa 90 % chronisch, bei Kleinkindern bis 3 Jahre und bei Immungeschwächten in 30–90 %, bei Erwachsenen dagegen in bis zu 10 %.
Klinik
Akute Hepatitis B
Bei Erwachsenen verläuft etwa ein Drittel der Infektionen als akute ikterische Hepatitis, ein Drittel anikterisch und ein Drittel asymptomatisch. Das Prodromalstadium bringt Appetitlosigkeit, Gelenkschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Fieber; 3–10 Tage später können dunkler Urin und Ikterus folgen. Bei Kindern kann eine papulöse Akrodermatitis (Gianotti-Crosti-Syndrom) auftreten. Etwa 0,5–1 % der Infektionen verlaufen fulminant mit akutem Leberversagen. Über 90 % der akuten Erkrankungen bei Erwachsenen klingen vollständig ab.
Chronische Hepatitis B
Die chronische Hepatitis B verläuft oft lange symptomarm mit Müdigkeit und unspezifischen Oberbauchbeschwerden. Sie kann zu Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom führen; das HCC kann auch ohne Zirrhose entstehen. Bei hochvirämischen Trägern kommen Immunkomplexerkrankungen wie Panarteriitis nodosa und membranöse Glomerulonephritis vor.
Eine Reaktivierung mit entzündlichem Schub ist bei HBsAg-Trägern möglich und besonders gefährlich unter Immunsuppression; sie kann auch nach klinisch abgelaufener Infektion auftreten und dann fulminant verlaufen.
Diagnostik
Serologie und Labor
- HBsAg: Marker einer bestehenden Infektion; länger als 6 Monate positiv bedeutet chronische Infektion
- Anti-HBc gesamt: Zeichen einer abgelaufenen oder bestehenden Infektion; Anti-HBc-IgM spricht in hohen Titern für eine akute Infektion, kann aber auch bei Schüben der chronischen Hepatitis B mäßig erhöht sein
- HBeAg und Anti-HBe: HBeAg zeigt hohe Virusvermehrung an; viele Patienten mit replikativer Hepatitis B sind jedoch HBeAg-negativ (Präcore- oder Core-Promoter-Varianten)
- HBV-DNA (quantitative PCR): Maß für die Viruslast; frühester Marker nach Infektion
- Anti-HBs: nach Abklingen der Infektion zusammen mit Anti-HBc nachweisbar; allein Zeichen einer Immunisierung
- Isoliertes Anti-HBc: kann einer lange zurückliegenden Infektion, einer latenten chronischen Infektion oder einem falsch positiven Befund entsprechen
Bei bestätigter HBV-Infektion wird auf Anti-HDV untersucht. Transaminasen, Gerinnung, Blutbild und Fibrosediagnostik (Elastographie) erfassen Krankheitsaktivität und Leberschaden.
Weiterlernen in der App
Weiterführende Literatur (frei zugänglich)
Querverweise
Weitere Themen: Leber & Gallenwege
Hinweis: Lerninhalt für die ärztliche Aus- und Weiterbildung – keine Behandlungsempfehlung und kein Ersatz für Diagnose oder Therapieentscheidung im Einzelfall. Therapie und Vorgehen werden auf dieser Seite bewusst nicht dargestellt.