Helicobacter-pylori-Infektion
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- H. pylori, Helicobacter, HP-Infektion, Magenkeim, Typ-B-Gastritis
- Fachgebiet
- Innere Medizin · Gastroenterologie
- Bilder
- Endoskopie 1 · Histologie 3
- Stand
- 10/2026 · Dr. Pascal Bafteh
Inhalt
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Endoskopie
Histologie
Histologie
HistologieDefinition
Helicobacter pylori ist ein spiralförmiges, gramnegatives Bakterium, das an das saure Milieu des Magens angepasst ist. Die Infektion verursacht Gastritis, peptische Ulzera, das Magenadenokarzinom und niedrigmaligne Magenlymphome. Sie kann beschwerdefrei verlaufen oder zu dyspeptischen Beschwerden unterschiedlicher Stärke führen. H. pylori gilt als Karzinogen der Gruppe 1.
Vorkommen & Epidemiologie
In Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen verursacht H. pylori häufig chronische Infektionen, die meist in der Kindheit erworben werden. In Nordamerika wird die Prävalenz auf 30–40 % geschätzt; bei Kindern ist die Infektion seltener und nimmt mit dem Alter zu. Infektionen treten familiär und in Pflege- und Betreuungseinrichtungen gehäuft auf.
Ätiopathogenese
- Übertragung: Der Erreger wurde aus Stuhl, Speichel und Zahnbelag angezüchtet, was auf eine oral-orale oder fäkal-orale Übertragung hinweist; auch eine Übertragung über unzureichend aufbereitete Endoskope ist möglich.
- Ammoniakbildung: ermöglicht das Fortbestehen im sauren Magen und kann die Schleimbarriere schädigen; Zytotoxine und schleimlösende Enzyme tragen zur Schleimhautschädigung bei.
- Antrumbetonte Infektion: gesteigerte Gastrinbildung (vermutlich über eine gestörte lokale Regulation) mit Säurehypersekretion; prädisponiert für präpylorische und duodenale Ulzera.
- Korpusbetonte Infektion: Magenatrophie mit verminderter Säurebildung; prädisponiert für Magenulzera und das Magenadenokarzinom.
- Ulkusrisiko: Etwa 10 % der Infizierten entwickeln ein peptisches Ulkus, gegenüber 1 % der Nichtinfizierten.
- Malignome: Verbindung mit dem Adenokarzinom vom intestinalen Typ in Korpus und Antrum (nicht mit dem Kardiakarzinom) sowie mit Magenlymphomen einschließlich MALT-Lymphom.
Klinik
- Beschwerdefreiheit: Viele Infizierte bemerken keine klinischen Folgen.
- Dyspepsie unterschiedlicher Ausprägung.
- Folgeerkrankungen: chronische Gastritis, peptische Ulzera mit ihren Komplikationen, Magenadenokarzinom, Magenlymphome.
Histologie
Die oberflächliche Gastritis bei H.-pylori-Infektion zeigt ein Infiltrat aus Lymphozyten und Plasmazellen mit neutrophilen Granulozyten. Im Verlauf können Atrophie sowie Schleimdrüsen- und intestinale Metaplasie entstehen. Die Immunhistochemie kann auch sehr wenige Bakterien nachweisen.
Diagnostik
- Harnstoff-Atemtest und Stuhlantigentest: bevorzugte Tests für die Erstdiagnose. Beim Atemtest wird ¹³C- oder ¹⁴C-markierter Harnstoff eingenommen; das freigesetzte markierte CO₂ wird 20–30 Minuten später in der Atemluft gemessen. Beide Tests haben eine hohe Sensitivität und Spezifität.
- Störfaktoren: falsch-negative Ergebnisse nach kürzlicher Einnahme antibakterieller Medikamente oder unter säurehemmenden Medikamenten; H2-Rezeptor-Antagonisten beeinflussen den Atemtest nicht.
- Serologie: durch die sinkende Prävalenz häufig falsch-positiv und in den meisten Regionen zu unzuverlässig; qualitative Tests bleiben nach erfolgreicher Keimbeseitigung bis zu 3 Jahre positiv.
- Invasive Tests: Biopsien bei ohnehin geplanter Endoskopie; der Urease-Schnelltest ist die bevorzugte Methode am Gewebe, die Histologie ergänzt ihn bei negativem Ergebnis und hohem Verdacht. Die Kultur ist wegen der anspruchsvollen Anzucht nur begrenzt einsetzbar.
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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)
Querverweise
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Hinweis: Lerninhalt für die ärztliche Aus- und Weiterbildung – keine Behandlungsempfehlung und kein Ersatz für Diagnose oder Therapieentscheidung im Einzelfall. Therapie und Vorgehen werden auf dieser Seite bewusst nicht dargestellt.