Exogen-allergische Alveolitis
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- Hypersensitivitätspneumonitis, EAA, Farmerlunge, Vogelhalterlunge, Befeuchterlunge, Taubenzüchterlunge
- Fachgebiet
- Innere Medizin · Pneumologie
- Bilder
- Histologie 2
- Stand
- 10/2026 · Dr. Pascal Bafteh
Inhalt
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Histologie
HistologieDefinition
Die exogen-allergische Alveolitis (EAA, Hypersensitivitätspneumonitis) ist eine immunologisch vermittelte interstitielle Lungenerkrankung, die durch wiederholtes Einatmen fremder, meist organischer Antigene bei genetisch empfänglichen Menschen entsteht.
Einteilung
- Klassische Einteilung nach dem Verlauf: akut (Tage), subakut (Wochen) und chronisch (Monate bis Jahre).
- Benennung nach Antigenquelle: z. B. Farmerlunge (thermophile Aktinomyzeten und Schimmelpilze in Heu, Getreide, Silage), Vogelhalterlunge (Proteine aus Kot und Federn von Sittichen, Tauben, Hühnern), Befeuchterlunge (kontaminiertes Wasser in Befeuchtungs- oder Klimaanlagen), Whirlpool-Lunge, Käsewäscher-, Winzer- und Malzarbeiterlunge, Chemiearbeiterlunge (Isocyanate).
Vorkommen & Epidemiologie
Die EAA ist selten, aber eine wichtige Ursache interstitieller Lungenerkrankungen. In Ländern mit hohem Einkommen wird die Häufigkeit auf etwa 1 bis 2 Fälle pro 100.000 Personen und Jahr geschätzt, in exponierten Gruppen wie Landwirten und Vogelzüchtern liegt sie höher. Aktive Raucher erkranken seltener.
Ätiopathogenese
Mehr als 300 Antigene sind als Auslöser bekannt; Antigene aus der Landwirtschaft, von Vögeln und aus kontaminiertem Wasser machen etwa 75 % der Fälle aus. Nur ein kleiner Teil der Exponierten erkrankt, meist erst nach Wochen bis Monaten der Exposition und Sensibilisierung.
Pathogenese: In der akuten Phase herrscht eine neutrophile und mononukleäre Alveolitis vor. Später infiltrieren Th1- und Th17-Lymphozyten das Interstitium, Immunkomplexe werden gebildet, und unter dem Einfluss von CD4-positiven Th1-Zellen entstehen Granulome. Bei fortgesetzter Exposition kann eine Fibrose mit Bronchiolusobliteration folgen. Genetische Faktoren wie MUC5B-Varianten beeinflussen das Risiko; eine Atopie prädisponiert nicht. Zigarettenrauch dämpft offenbar die Immunreaktion auf inhalierte Antigene.
Klinik
- Akut: bei Sensibilisierten 4–8 Stunden nach Exposition gegenüber hohen Antigenmengen Fieber, Schüttelfrost, Husten, Engegefühl in der Brust und Atemnot, teils Übelkeit; Befund mit Tachypnoe und feinen bis mittelblasigen inspiratorischen Rasselgeräuschen, meist ohne Giemen.
- Subakut: über Tage bis Wochen Husten, Atemnot, Müdigkeit und Appetitlosigkeit.
- Chronisch: bei langfristiger Exposition gegenüber geringen Antigenmengen (z. B. Vogelhaltung) über Monate bis Jahre Belastungsdyspnoe, Husten, Müdigkeit und Gewichtsverlust, ohne Fieber; inspiratorische „Quietschgeräusche“, basale Rasselgeräusche, selten Trommelschlegelfinger; im Spätstadium Rechtsherzinsuffizienz und respiratorische Insuffizienz.
- Typischer Hinweis: Beschwerden bessern sich außerhalb und verschlechtern sich in einer bestimmten Umgebung (Arbeitsplatz, Wohnung, Hobby).
Histologie
Die Befunde variieren; typisch sind peribronchioläre Metaplasien, schlecht ausgebildete, nicht-nekrotisierende Granulome und eine organisierende Pneumonie. Bei chronischen Formen kann eine interstitielle Fibrose hinzukommen.
Diagnostik
- Expositionsanamnese: wichtigster Baustein; Wohnung (Feuchtigkeitsschäden, Schimmel, Befeuchter), Haustiere, Vögel, Beruf und Hobbys, Beginn nach Arbeitsplatz- oder Wohnungswechsel.
- HRCT: bei nicht-fibrotischer Form zentrilobuläre Mikronoduli (meist unter 3 mm), Milchglastrübungen und mosaikartige Dichteunterschiede mit Air Trapping in Exspiration; bei chronischer Form Zeichen der Fibrose mit Volumenverlust, linearen oder retikulären Verdichtungen, Honigwaben und Traktionsbronchiektasen. Eine mediastinale Lymphadenopathie ist ungewöhnlich.
- Röntgen-Thorax: weder sensitiv noch spezifisch, bei akuten Formen oft unauffällig; bei chronischer Form retikuläre und noduläre Zeichnung in den Oberlappen mit Volumenminderung und Wabenbildung.
- Lungenfunktion: restriktive, obstruktive oder gemischte Störung; im fortgeschrittenen Stadium Restriktion, erniedrigte DLCO und Belastungshypoxämie.
- Antigenspezifisches IgG (Präzipitine): kann auf eine Exposition hinweisen, ist aber weder zuverlässig noch spezifisch.
- Bronchoalveoläre Lavage: typisch ist eine ausgeprägte Lymphozytose (über 40 %) mit erniedrigtem CD4/CD8-Quotienten (unter 1); bei Älteren und Rauchern kann die Lymphozytenzahl niedriger sein.
- Lungenbiopsie: wenn die übrigen Befunde nicht eindeutig sind.
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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)
Querverweise
Hinweis: Lerninhalt für die ärztliche Aus- und Weiterbildung – keine Behandlungsempfehlung und kein Ersatz für Diagnose oder Therapieentscheidung im Einzelfall. Therapie und Vorgehen werden auf dieser Seite bewusst nicht dargestellt.