ARDS (akutes Atemnotsyndrom)

Definition

Das akute Atemnotsyndrom (acute respiratory distress syndrome, ARDS) ist eine diffuse, entzündliche Lungenschädigung und eine Ursache der akuten hypoxämischen respiratorischen Insuffizienz. Eine erhöhte Durchlässigkeit der alveolokapillären Schranke führt zu einem nicht kardial bedingten Lungenödem mit schwerer Hypoxämie.

Einteilung

Berlin-Definition:

• Zeitlicher Verlauf: Beginn innerhalb einer Woche nach einem bekannten Auslöser oder nach neuen bzw. zunehmenden Atembeschwerden.
• Bildgebung (Röntgen oder CT): beidseitige Verschattungen, die nicht vollständig durch Ergüsse, Lappen- oder Lungenkollaps oder Rundherde erklärt sind.
• Ursprung des Ödems: respiratorisches Versagen, das nicht vollständig durch Herzversagen oder Flüssigkeitsüberladung erklärt ist.

Der leichte Schweregrad entspricht der früheren Kategorie „akute Lungenschädigung“ (ALI). Eine neuere, globale Definition erweitert die Kriterien: Ultraschall zum Nachweis beidseitiger Verschattungen, Einbeziehung von Patienten unter Sauerstoff mit hohem Fluss (mindestens 30 l/min) und ein Quotient aus Sauerstoffsättigung und FiO₂ von ≤ 315, sofern die Sättigung ≤ 97 % beträgt.

Ätiopathogenese

Sepsis und Pneumonie sind für etwa 60 % der ARDS-Fälle verantwortlich.

• Direkte Lungenschädigung – häufig: Aspiration von Magensäure, Pneumonie.
• Direkte Lungenschädigung – seltener: diffuse alveoläre Blutung, Lungenkontusion, Ertrinken, Fettembolie, Inhalation reizender Gase, Fruchtwasserembolie.
• Indirekte Lungenschädigung – häufig: Sepsis, Trauma mit länger anhaltendem hypovolämischem Schock.
• Indirekte Lungenschädigung – seltener: Pankreatitis, Verbrennungen, Vergiftungen (z. B. Kokain, Opioide, trizyklische Antidepressiva), neurogenes Lungenödem nach Schlaganfall, Krampfanfall oder Schädeltrauma, Präeklampsie.

Pathophysiologie: Die pulmonale oder systemische Entzündung setzt Zytokine frei, die Alveolarmakrophagen aktivieren und neutrophile Granulozyten in die Lunge locken. Diese setzen Leukotriene, Oxidanzien, plättchenaktivierenden Faktor und Proteasen frei und schädigen Kapillarendothel und Alveolarepithel. Ödemflüssigkeit, Eiweiß und Zelltrümmer gelangen in Alveolen und Interstitium, zerstören das Surfactant und führen zum Kollaps von Lufträumen, vor allem in den abhängigen Lungenabschnitten; Folgen sind Shunt, schwere Hypoxämie und pulmonale Hypertonie. Auf diese exsudative Phase folgt eine fibroproliferative Phase mit Proliferation des Alveolarepithels und Fibrose. Da geflutete oder kollabierte Alveolen kein Gas aufnehmen, bessert sich die Hypoxämie durch eine höhere inspiratorische Sauerstofffraktion nur wenig.

Klinik

• Atemnot, Unruhe und Angst, Tachypnoe, Tachykardie, Zyanose, vermehrtes Schwitzen
• Verwirrtheit bis Bewusstseinsstörung; später Herzrhythmusstörungen und Koma
• Diffuse inspiratorische Rasselgeräusche, mitunter basal betont
• Zeichen der auslösenden Erkrankung, z. B. Sepsis, Pneumonie oder Pankreatitis

Diagnostik

• Pulsoxymetrie und arterielle Blutgasanalyse: Nachweis und Schweregrad der Hypoxämie (PaO₂/FiO₂-Quotient).
• Röntgen-Thorax: beidseitige Verschattungen; zu Beginn kann die Hypoxämie den Röntgenveränderungen vorausgehen.
• Ursachensuche: pulmonale und extrapulmonale Auslöser (z. B. Pneumonie, Sepsis, Pankreatitis, Trauma, Aspiration).
• Abgrenzung zum kardialen Lungenödem: Für ein ARDS ist das respiratorische Versagen nicht vollständig durch Herzversagen oder Flüssigkeitsüberladung erklärt; hierzu dient die Beurteilung der Herzfunktion, z. B. mittels Echokardiographie.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Profi-Ausgabe: Akute hypoxämische respiratorische Insuffizienz (AHRF, ARDS)
2. StatPearls: Acute Respiratory Distress Syndrome

Querverweise