Asthma bronchiale

Definition

Asthma bronchiale ist eine heterogene, chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege mit bronchialer Hyperreagibilität. Kennzeichnend sind Giemen, Atemnot, Engegefühl in der Brust und Husten, die in Häufigkeit und Intensität schwanken, sowie eine variable Einschränkung des exspiratorischen Atemflusses. Im Unterschied zur COPD beginnt Asthma häufig in Kindheit oder Jugend, verläuft episodisch, und die Obstruktion ist oft voll reversibel.

Einteilung

• Typ-2-hoch (eosinophil): eosinophile Atemwegsentzündung, oft allergisch.
• Typ-2-niedrig: neutrophil oder paucigranulozytär, ohne eosinophile Entzündung.
• NSAR-exazerbierte Atemwegserkrankung (Samter-Trias): Asthma, chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen und Überempfindlichkeit gegen Cyclooxygenase-1-hemmende Schmerzmittel.
• Grad der Asthmakontrolle: kontrolliert, teilweise kontrolliert oder unkontrolliert.

Vorkommen & Epidemiologie

Weltweit litten 2021 schätzungsweise 260 Millionen Menschen an Asthma. In Deutschland lag die 12-Monats-Prävalenz bei Erwachsenen in der Befragung GEDA 2014/2015 bei 6,2 %, mit Frauen häufiger als Männern (7,1 % gegenüber 5,4 %); bei Kindern und Jugendlichen ergab die KiGGS-Studie 4,0 %. Im Kindesalter sind Jungen häufiger betroffen.

Ätiopathogenese

Asthma entsteht aus dem Zusammenspiel zahlreicher Gene (z. B. Locus 17q21 mit ORMDL3) und Umweltfaktoren. Risikofaktoren sind Atopie, Allergene in Haushalt und Umwelt (Hausstaubmilben, Schaben, Haustiere, Pollen), Frühgeburtlichkeit und niedriges Geburtsgewicht, Übergewicht, aktives Rauchen, niedriger sozioökonomischer Status und familiäre Belastung.

Auslöser von Exazerbationen: Allergene, kalte trockene Luft, Infektionen, körperliche Belastung, inhalative Reizstoffe, Emotionen, gastroösophageale Refluxkrankheit sowie Cyclooxygenase-1-hemmende Schmerzmittel (NSAR; bei etwa 9 % aller Asthmatiker).

Pathophysiologie: Th2-Zellen, eosinophile Granulozyten und Mastzellen bilden ein entzündliches Infiltrat in Epithel und glatter Muskulatur. Es kommt zu Bronchokonstriktion, Schleimhautödem, Hyperreagibilität und Umbau der Atemwege (Remodeling) mit Desquamation, subepithelialer Fibrose, Angiogenese und Hypertrophie der glatten Muskulatur.

Klinik

• Anfallsartiges Giemen, Atemnot, Engegefühl in der Brust und Husten; nächtliches Erwachen bei schwererem Asthma
• Im beschwerdefreien Intervall oft unauffälliger Befund
• Exazerbation: Giemen, Tachypnoe, Tachykardie, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, sitzende Haltung, durch Atemnot eingeschränktes Sprechen, verlängertes Exspirium, Pulsus paradoxus
• Drohendes Atemversagen: „stille Lunge“ ohne hörbares Giemen, Bewusstseinsstörung, Zyanose, Sauerstoffsättigung unter 90 %

Diagnostik

• Spirometrie mit Reversibilitätstest: eine Zunahme der FEV1 um mehr als 12 % bzw. um mehr als 200 ml nach einem Bronchodilatator macht Asthma wahrscheinlich; eine fehlende Reversibilität in einem einzelnen Test schließt es nicht aus.
• Bronchiale Provokation (z. B. Methacholin, Belastung, Kaltluft): bei normaler Lungenfunktion und begründetem Verdacht; ein Abfall der FEV1 um mindestens 20 % ist relativ spezifisch.
• FeNO: Werte über 50 ppb sprechen bei passender Anamnese mit hoher Wahrscheinlichkeit für Asthma; ein niedriger Wert schließt es nicht aus.
• Allergiediagnostik: Pricktest und/oder spezifisches IgE.
• Diffusionskapazität: bei Asthma normal oder erhöht, beim Emphysem erniedrigt.
• Röntgen-Thorax: meist unauffällig, bei Exazerbationen Überblähung oder segmentale Atelektasen durch Schleim; hilft, andere Ursachen auszuschließen.
• Peak-Flow: allein für die Diagnosestellung nicht ausreichend.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma, Langfassung (Version 5.0)
2. MSD Manual Profi-Ausgabe: Asthma
3. StatPearls: Asthma

Querverweise