Aortenklappenstenose

Definition

Die Aortenklappenstenose (AS) ist eine Einengung bzw. eingeschränkte Öffnung der Aortenklappe, die den Blutausstrom aus dem linken Ventrikel in die Aorta während der Systole behindert. Häufigste Ursachen sind die angeborene bikuspide Klappe, die degenerative Verkalkung und das rheumatische Fieber.

Die Aortenklappensklerose bezeichnet Kalkablagerungen auf den Taschen ohne relevante Obstruktion; sie gilt im höheren Alter als häufigste Vorstufe der Stenose.

Einteilung

Schweregrade (Echokardiographie)

• Leicht: maximale Flussgeschwindigkeit (Vmax) 2,5–2,9 m/s, mittlerer Gradient 10–20 mmHg oder Klappenöffnungsfläche (KÖF) 1,5–2,0 cm².
• Mittelgradig: Vmax 3–4 m/s, mittlerer Gradient 20–40 mmHg oder KÖF 1,0–1,5 cm².
• Hochgradig: Vmax ab 4 m/s, mittlerer Gradient über 40 mmHg oder KÖF bis 1,0 cm².
• Sehr hochgradig: Vmax über 5 m/s oder mittlerer Gradient über 60 mmHg.
• Low-flow, low-gradient AS mit reduzierter Ejektionsfraktion: KÖF bis 1,0 cm², Vmax unter 4 m/s, LVEF unter 50 %.
• Paradoxe low-flow, low-gradient AS: KÖF bis 1,0 cm², Vmax unter 4 m/s, LVEF ab 50 % bei kleinem, hypertrophiertem Ventrikel; Schlagvolumenindex unter 35 ml/m².

Vorkommen & Epidemiologie

Eine Aortenklappensklerose findet sich bei 25–45 % der über 65-Jährigen. Angeborene Aortenklappenerkrankungen einschließlich der bikuspiden Klappe betreffen 0,5–2 % der Menschen, Männer häufiger. Unter 70 Jahren ist die bikuspide Klappe die häufigste Ursache der AS, bei Älteren die Aortenklappensklerose.

Ätiopathogenese

Kalzifizierende AS: entzündlich vermittelter Prozess, der der Atherosklerose ähnelt, aber nicht mit ihr identisch ist. Lipideinlagerung und Entzündung führen zunächst zu Fibrose und Verkalkung der Taschen ohne Obstruktion. Risikofaktoren sind arterielle Hypertonie, Rauchen, Hypercholesterinämie und eine bikuspide Klappe; erhöhtes Lipoprotein(a) ist an der Entstehung beteiligt und mit rascherem Fortschreiten verbunden.

Bikuspide Aortenklappe: angeborene Fehlanlage, assoziiert mit Aortenisthmusstenose und fortschreitender Erweiterung der Aorta ascendens.

Pathophysiologie: Die chronische Druckbelastung führt zu Hypertrophie des linken Ventrikels. Die hohe Scherbelastung an der verengten Klappe zerstört große Von-Willebrand-Multimere; die so entstehende Gerinnungsstörung kann bei Angiodysplasien zu gastrointestinalen Blutungen führen (Heyde-Syndrom).

Klinik

Symptome

Die AS bleibt lange beschwerdefrei. Typische Spätsymptome sind:

• Belastungsdyspnoe und Herzinsuffizienz
• belastungsabhängige Angina pectoris – durch begleitende koronare Herzkrankheit oder durch hypertrophiebedingte Ischämie auch ohne Koronarstenosen
• Synkope unter Belastung, weil das Herzzeitvolumen nicht ausreichend gesteigert werden kann
• Rhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern mit plötzlichem Herztod

Untersuchungsbefund

• Pulsus parvus et tardus: kleine, langsam ansteigende Karotis- und periphere Pulse
• hebender, anhaltender Herzspitzenstoß durch die Hypertrophie; bei hochgradiger AS gelegentlich tastbares systolisches Schwirren
• raues Crescendo-Decrescendo-Austreibungsgeräusch am oberen Sternalrand mit Fortleitung zur rechten Klavikula und in beide Karotiden; lauter beim Anheben der Beine und in der Hocke, leiser beim Valsalva-Manöver und bei isometrischem Faustschluss
• zweiter Herzton einfach oder abgeschwächt, eventuell paradox gespalten; ein normal gespaltener zweiter Herzton schließt eine hochgradige AS zuverlässig aus
• bei bikuspider Klappe frühsystolischer Ejektionsklick; bei Älteren mitunter musikalisches Geräusch an der Herzspitze (Gallavardin-Phänomen)

Diagnostik

• Echokardiographie: sichert die Diagnose; zeigt Klappenmorphologie und Ursache, Ausmaß der Hypertrophie und der systolischen Dysfunktion sowie Begleitvitien; Doppler-Messung von Flussgeschwindigkeit, Gradient und KÖF zur Schweregradeinteilung.
• Stressechokardiographie mit niedriger pharmakologischer Belastung: unterscheidet bei reduzierter LVEF eine echte low-gradient AS von einer Pseudostenose.
• CT: Kalk-Score der Aortenklappe; eine hochgradige AS ist wahrscheinlich ab über 2000 Agatston-Einheiten bei Männern bzw. über 1300 bei Frauen, sehr wahrscheinlich ab über 3000 bzw. über 1600.
• EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie, mit oder ohne Ischämiezeichen der ST-Strecke und T-Welle.
• Röntgen-Thorax: Verkalkung der Taschen (am besten seitlich), Herzgröße normal oder nur leicht vergrößert, gegebenenfalls Herzinsuffizienzzeichen.
• Belastungs-EKG bei beschwerdefreier hochgradiger AS: kann Angina, Dyspnoe oder Blutdruckabfall auslösen.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Aortic Stenosis
2. StatPearls: Aortic Stenosis

Querverweise