Anämie der chronischen Erkrankung (Entzündungsanämie)

Definition

Die Anämie der chronischen Erkrankung (ACD, „anemia of chronic disease“), heute zunehmend Entzündungsanämie genannt, ist eine multifaktorielle, meist leichte bis mäßige Anämie bei chronischen Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Tumorerkrankungen, Herz- oder Nierenerkrankungen. Kennzeichnend ist ein funktioneller Eisenmangel: Eisen ist ausreichend gespeichert, wird aber in Makrophagen und Darmzellen zurückgehalten und steht der Erythropoese nicht zur Verfügung.

Nicht jede Anämie bei einer chronischen Erkrankung ist eine ACD – der Begriff gilt nur für Anämien, die auf eine zytokin- und hepcidinvermittelte Störung der Eisenverwertung zurückgehen.

Vorkommen & Epidemiologie

Weltweit ist die ACD nach der Eisenmangelanämie die zweithäufigste Anämieform. Häufige Grunderkrankungen sind chronische Infektionen, rheumatoide Arthritis und andere Autoimmunerkrankungen, Krebserkrankungen, chronische Nierenerkrankung und Herzinsuffizienz. Derselbe Mechanismus setzt auch akut bei praktisch jeder Infektion oder Entzündung ein, etwa bei Trauma, kritischer Erkrankung oder nach Operationen.

Ätiopathogenese

Drei Mechanismen wirken zusammen:

• Gestörter Eisenstoffwechsel: Entzündungszytokine, vor allem Interleukin-6, steigern die Bildung von Hepcidin in der Leber. Hepcidin führt zum Abbau des Eisenexporters Ferroportin; dadurch wird weniger Eisen aus dem Darm aufgenommen und das Eisen aus gealterten Erythrozyten in den Makrophagen festgehalten. Die Transferrinsättigung fällt, die Erythropoese wird eisendefizitär.
• Eingeschränkte Erythropoese: Die Erythropoetinbildung ist vermindert und das Knochenmark reagiert schwächer auf Erythropoetin; Zytokine (z. B. Interleukin-1β, TNF-α, Interferon-γ) hemmen über Radikalbildung und Apoptose zusätzlich Proliferation und Ausreifung der roten Vorstufen.
• Leicht verkürzte Erythrozytenlebensdauer durch gesteigerte Hämophagozytose der Makrophagen, vor allem in akuten Entzündungsphasen.

Der Eisenentzug ist im Grunde eine unspezifische Abwehrreaktion: Er entzieht Erregern und Tumorzellen das Eisen – aber ebenso der Blutbildung.

Klinik

Das klinische Bild wird meist von der Grunderkrankung bestimmt (Infektion, Entzündung, Tumor). Die Anämie entwickelt sich nach einem Verlauf von mindestens 6–8 Wochen, ist meist leicht bis mäßig und verursacht die üblichen Anämiezeichen wie Müdigkeit, Leistungsminderung und Belastungsdyspnoe. Das Hämoglobin liegt in der Regel über 8 g/dl; tiefere Werte sprechen für einen zusätzlichen Mechanismus, etwa einen begleitenden echten Eisenmangel oder häufige Blutentnahmen.

Diagnostik

• Blutbild: zunächst normochrom-normozytär, bei längerem Verlauf hypochrom-mikrozytär; Retikulozyten niedrig; RDW normal oder nur leicht erhöht.
• Serumeisen und Transferrinsättigung erniedrigt, Transferrin (totale Eisenbindungskapazität) normal oder erniedrigt.
• Ferritin normal oder erhöht (Akute-Phase-Protein), typischerweise über 100 ng/ml.
• Löslicher Transferrinrezeptor normal; ein Anstieg weist auf einen zusätzlichen echten Eisenmangel hin. Zinkprotoporphyrin ist erhöht, Hepcidin erhöht (Bestimmung bisher nicht standardisiert).
• Begleitender Eisenmangel: wahrscheinlich bei Ferritin unter 100 ng/ml trotz Entzündung (bei chronischer Nierenerkrankung unter 200 ng/ml); hilfreich sind zudem der Ferritin-Index und ein erniedrigtes Retikulozytenhämoglobin.
• CRP und BSG als unspezifische Entzündungsmarker; Suche nach der Grunderkrankung.
• Knochenmark (selten nötig): Speichereisen vorhanden.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Anemia of Chronic Disease
2. Onkopedia-Leitlinie (DGHO): Eisenmangel und Eisenmangelanämie (Kapitel Funktioneller Eisenmangel)
3. MSD Manual Professional: Iron Deficiency Anemia

Querverweise