Nierenarterienstenose

Definition

Die Nierenarterienstenose ist eine Einengung einer oder beider Nierenarterien bzw. ihrer Äste mit vermindertem Blutfluss; ein vollständiger Verschluss heißt Nierenarterienverschluss. Die Minderdurchblutung führt zur renovaskulären Hypertonie, zur ischämischen Nephropathie mit Niereninsuffizienz und bei komplettem Verschluss zum Niereninfarkt.

Ätiopathogenese

• Atherosklerose (etwa 90 % der chronischen Stenosen): meist bei über 45-Jährigen, häufiger bei Männern, oft beidseitig; betroffen sind typischerweise der Abgang aus der Aorta und das proximale Segment. Klinisch wird sie oft nach etwa 10 Jahren Atherosklerose manifest.
• Fibromuskuläre Dysplasie (knapp 10 %): unregelmäßige Wandverdickung, meist der Media, typischerweise im distalen Hauptstamm oder in intrarenalen Ästen; meist einseitig, vor allem bei Frauen zwischen 20 und 50 Jahren
• Selten (< 1 %): Takayasu-Arteriitis, Kawasaki-Syndrom, Neurofibromatose Typ 1, Aortendissektion oder Wandhämatom
• Akuter Verschluss: meist Thromboembolie (Vorhofflimmern, nach Myokardinfarkt, Endokarditis-Vegetationen, Atheroemboli aus der Aorta), seltener Thrombose nach Trauma oder Gefäßkatheter, Aortendissektion; eine komplette Okklusion über 30–60 Minuten führt zum keilförmigen Infarkt.

Die verminderte Nierendurchblutung aktiviert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und führt so zur renovaskulären Hypertonie.

Klinik

Eine einseitige Stenose bleibt oft lange symptomlos. Die chronisch fortschreitende Stenose verursacht eine Hypertonie, die in untypischem Alter beginnt (vor dem 30. oder nach dem 50. Lebensjahr) und trotz mehrerer blutdrucksenkender Medikamente schwer beherrschbar sein kann. Ein abdominelles Strömungsgeräusch und Zeichen einer generalisierten Atherosklerose können vorhanden sein; Zeichen der chronischen Nierenkrankheit entwickeln sich langsam.

Der akute Verschluss verursacht anhaltende dumpfe Flanken- und Bauchschmerzen, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Makrohämaturie, Oligurie oder Anurie; nach 24 Stunden können Zeichen der akuten Nierenschädigung auftreten. Bei embolischer Ursache finden sich mitunter Embolien an anderer Stelle („blue toe“, Livedo reticularis, Netzhautveränderungen).

Diagnostik

Verdacht besteht bei Hypertonie vor dem 30. Lebensjahr ohne familiäre Belastung, bei schwerer oder schwer beherrschbarer Hypertonie, bei unklarem Kreatininanstieg sowie bei einem akuten Kreatininanstieg um mindestens 50 % nach Beginn einer Medikation, die das Renin-Angiotensin-System blockiert.

• Duplexsonographie: nichtinvasiv, liefert Informationen zur Nierenfunktion; untersucherabhängig, zeitaufwendig, bei Adipositas eingeschränkt
• CT-Angiographie: schnell und breit verfügbar, benötigt jodhaltiges Kontrastmittel
• MR-Angiographie: sehr genau; bei eingeschränkter GFR Risiko einer nephrogenen systemischen Fibrose durch Gadolinium
• Katheterangiographie bzw. digitale Subtraktionsangiographie: diagnostischer Goldstandard, invasiv, mit Risiko von Atheroembolien und Kontrastmittelschädigung
• Nierenszintigraphie: bei einseitiger Stenose genauer als bei beidseitiger, mit relevanten falsch positiven und falsch negativen Ergebnissen; meist nicht als Erstuntersuchung
• Labor: Kreatinin, Harnstoff und Kalium zur Beurteilung der Nierenfunktion; bei Verdacht auf Embolie EKG bzw. Langzeit-EKG (Vorhofflimmern) und transösophageale Echokardiographie

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Renal Artery Stenosis and Occlusion

Querverweise