Akute Nierenschädigung (akutes Nierenversagen)

Definition

Die akute Nierenschädigung (acute kidney injury, AKI; früher akutes Nierenversagen) ist eine rasche Abnahme der Nierenfunktion über Tage bis Wochen mit Anstieg von Kreatinin und Harnstoff im Blut (Azotämie), mit oder ohne Rückgang der Urinmenge. Nach KDIGO liegt eine AKI vor bei:

• Anstieg des Serumkreatinins um ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) innerhalb von 48 Stunden oder
• Anstieg auf das ≥ 1,5-Fache des Ausgangswerts innerhalb der vorangegangenen 7 Tage oder
• Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h über 6 Stunden

Einteilung

KDIGO-Stadien und Formen

• Stadium 1: Kreatinin 1,5- bis 1,9-fach des Ausgangswerts oder Anstieg um ≥ 0,3 mg/dl; Urin < 0,5 ml/kg/h über 6–12 Stunden
• Stadium 2: Kreatinin 2,0- bis 2,9-fach; Urin < 0,5 ml/kg/h über ≥ 12 Stunden
• Stadium 3: Kreatinin ≥ 3-fach oder ≥ 4,0 mg/dl (353,6 µmol/l); Urin < 0,3 ml/kg/h über ≥ 24 Stunden oder Anurie über ≥ 12 Stunden

Ätiologisch werden prärenale, intrarenale und postrenale AKI unterschieden, nach der Urinmenge oligurische (< 500 ml/Tag) und nicht-oligurische Verläufe.

Vorkommen & Epidemiologie

Die AKI ist eine häufige Organstörung bei Krankenhauspatientinnen und -patienten, besonders bei Sepsis, schweren Verletzungen und Kreislaufversagen. Prärenale AKI und akute Tubulusschädigung sind dort die häufigsten Ursachen.

Ätiopathogenese

Ursachen

• Prärenal (verminderte Nierendurchblutung bei intaktem Gewebe): Volumenmangel (Erbrechen, Durchfall, Blutung, Verbrennung), Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Sepsis, dekompensierte Leberzirrhose, Medikamente wie NSAR. Die Niere hält Natrium und Wasser zurück; anhaltende Minderperfusion geht in eine ischämische Tubulusschädigung über.
• Intrarenal: akute Tubulusnekrose (meist ischämisch, toxisch z. B. durch Aminoglykoside, jodhaltiges Kontrastmittel, Myoglobin bei Rhabdomyolyse, Hämoglobin bei Hämolyse), Glomerulonephritis (ANCA-assoziiert, Anti-GBM, Immunkomplex), akute interstitielle Nephritis und Gefäßprozesse (Atheroembolie, thrombotische Mikroangiopathie, maligne Hypertonie).
• Postrenal: Abflussbehinderung zwischen Tubuli und Harnröhre, auch mikroskopisch innerhalb der Tubuli durch ausfallende Kristalle oder Proteine (z. B. Harnsäure, Myelom-Leichtketten); der Rückstau senkt die glomeruläre Filtration. Eine Harnleiterobstruktion führt nur bei beidseitigem Befall oder Einzelniere zur AKI. Häufigste Ursache eines plötzlichen Harnverhalts beim Mann ist die Prostatavergrößerung; weitere Ursachen sind Steine, Tumoren und neurogene Blasenstörungen.

Klinik

Symptome

Oft dominieren die Symptome der Grunderkrankung. Frühe Zeichen sind abnehmende Urinmenge, Gewichtszunahme und Ödeme; mit zunehmender Urämie folgen Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Myoklonien, Verwirrtheit, Krampfanfälle bis zum Koma. Dunkler, teefarbener Urin spricht für Glomerulonephritis oder Myoglobinurie, eine tastbare Blase für eine Blasenauslassobstruktion.

Verlauf der Urinmenge

Typisch ist eine prodromale Phase mit meist normaler Urinmenge, eine oligurische Phase mit 50–500 ml Urin pro Tag (viele Betroffene werden nie oligurisch) und eine polyurische Erholungsphase, in der Natriumverlust und Polyurie noch Tage bis Wochen anhalten können.

Komplikationen

• Hyperkaliämie mit Herzrhythmusstörungen
• Überwässerung bis zum Lungenödem
• metabolische Azidose, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie
• urämische Perikarditis, Enzephalopathie und Blutungsneigung

Diagnostik

Labor

• Kreatinin und Harnstoff steigen von Tag zu Tag, Kreatinin um bis zu 2 mg/dl (180 µmol/l) täglich. GFR-Schätzformeln sind bei instabilem Kreatinin nicht verlässlich.
• Elektrolyte und Blutgase: Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie, meist mäßige Hyponatriämie (125–135 mmol/l), metabolische Azidose mit Bicarbonat meist 15–20 mmol/l
• Blutbild: normochrome, normozytäre Anämie (Hämatokrit typischerweise 25–30 %)
• Je nach Verdacht: Kreatinkinase und Myoglobin (Rhabdomyolyse), Harnsäure (Tumorlyse), Serumelektrophorese (Myelom)

Urinbefund

Bei Oligurie grenzen Urinindizes eine prärenale AKI von einer Tubulusschädigung ab:

• fraktionelle Natriumausscheidung (FENa) < 1 % prärenal, > 1 % bei Tubulusschädigung
• Urin-Natrium < 10 mmol/l prärenal, > 40 mmol/l bei Tubulusschädigung
• Urin-Plasma-Osmolalitätsquotient > 1,5 prärenal, 1–1,5 bei Tubulusschädigung

Das Urinsediment ist bei prärenaler AKI unauffällig. Tubulusepithelien und zahlreiche, oft braun pigmentierte granulierte Zylinder sprechen für eine Tubulusschädigung, Erythrozytenzylinder und dysmorphe Erythrozyten für eine Glomerulonephritis oder Vaskulitis.

Bildgebung

• Restharnbestimmung: Restharn > 100 ml spricht für eine gestörte Blasenentleerung.
• Nierensonographie: Harnstauung, Nierengröße (kleine Nieren sprechen für eine chronische Nierenkrankheit). Eine frühe Obstruktion oder eine Obstruktion bei Volumenmangel kann übersehen werden.
• Nativ-CT zur Lokalisation einer Obstruktion, MR-Angiographie bei Verdacht auf Nierenarterienstenose oder Gefäßthrombose

Serologie und Biopsie

Bei Verdacht auf eine renale Ursache: Anti-GBM-Antikörper, ANCA, antinukleäre Antikörper und Anti-dsDNA, Antistreptolysin-O-Titer und Komplement (C3, C4). Bleibt die Ursache unklar, klärt eine Nierenbiopsie.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Acute Kidney Injury (AKI)
2. NICE NG148: Acute kidney injury – Context

Querverweise