Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)

Definition

Die Hyperthyreose ist eine Überfunktion der Schilddrüse mit erhöhten Spiegeln der freien Schilddrüsenhormone (fT4, fT3) und gesteigertem Stoffwechsel. Bei der manifesten Form ist das TSH supprimiert und fT4 und/oder fT3 sind erhöht, bei der latenten (subklinischen) Form ist das TSH erniedrigt bei normalen peripheren Hormonen. Der Oberbegriff Thyreotoxikose umfasst jeden Hormonüberschuss, auch ohne gesteigerte Hormonbildung.

Einteilung

Nach dem Mechanismus und der Iodaufnahme der Schilddrüse (Szintigraphie) lassen sich unterscheiden:

• Gesteigerte Hormonbildung (Aufnahme erhöht): Morbus Basedow mit stimulierenden TSH-Rezeptor-Antikörpern (diffuse Mehranreicherung), toxisches Adenom und toxische Knotenstruma (fokale Mehranreicherung), selten TSH-bildendes Hypophysenadenom und hCG-vermittelte Formen.
• Freisetzung gespeicherter Hormone (Aufnahme niedrig): Thyreoiditiden (subakute granulomatöse, Hashimoto-, stille lymphozytäre Thyreoiditis), meist mit späterer hypothyreoter Phase.
• Iodexzess (Aufnahme niedrig): z. B. nach iodhaltigen Röntgenkontrastmitteln oder iodhaltigen Medikamenten, vor allem bei vorbestehender Knotenstruma.
• Exogene Zufuhr: Hyperthyreosis factitia durch Einnahme von Schilddrüsenhormon.
• T3-Hyperthyreose: nur das T3 ist erhöht; möglich bei allen häufigen Ursachen.

Vorkommen & Epidemiologie

In den USA ist etwa 1 % der Bevölkerung betroffen. Die Hyperthyreose kann in jedem Alter auftreten, ist aber bei Frauen zwischen 20 und 50 Jahren häufiger. Risikofaktoren sind weibliches Geschlecht, höheres Alter und Rauchen.

Ätiopathogenese

Weitere Ursachen sind hCG-bildende Erkrankungen (Blasenmole, Chorionkarzinom, Hyperemesis gravidarum; im ersten Trimenon ist das TSH physiologisch erniedrigt), Struma ovarii, selten hormonaktive Metastasen eines follikulären Schilddrüsenkarzinoms sowie medikamentös ausgelöste Formen (z. B. durch bestimmte Immun- und Krebsmedikamente).

Pathophysiologie: Meist steigt T3 stärker an als T4, weil vermehrt T3 sezerniert und T4 peripher zu T3 umgewandelt wird. Viele Symptome beruhen auf einer gesteigerten Empfindlichkeit gegenüber adrenergen Reizen.

Klinik

• Allgemein: Nervosität, Unruhe, Schlafstörungen, Wärmeintoleranz, vermehrtes Schwitzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust trotz gesteigerten Appetits, häufiger Stuhlgang bis Durchfall, Hypomenorrhö
• Herz-Kreislauf: Herzklopfen, Ruhetachykardie, große Blutdruckamplitude mit systolischer Hypertonie, Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz
• Haut und Hautanhangsgebilde: warme, feuchte Haut, feines Haar, Onycholyse
• Neuromuskulär: feinschlägiger Tremor, gesteigerte Reflexe, proximale Muskelschwäche
• Augen: starrer Blick, Lidretraktion und Zurückbleiben des Oberlids beim Blick nach unten durch die adrenerge Stimulation; die endokrine Orbitopathie und das prätibiale Myxödem gibt es nur beim Morbus Basedow
• Ältere Menschen: oft „apathische“ Verlaufsform mit Depression oder demenzähnlichem Bild, Vorhofflimmern, Synkopen und Schwäche, häufig ohne Tremor
• Thyreotoxische Krise als lebensbedrohliche Zuspitzung

Diagnostik

Laborkonstellationen

• Manifeste Hyperthyreose: TSH ↓ + fT3/fT4 ↑.
• Latente Hyperthyreose: TSH supprimiert + fT3/fT4 normal.
• TSH im 1. Trimenon: physiologisch supprimiert (β-hCG).
• Bedeutung: keine vorschnelle Hyperthyreose-Diagnose.

• TSH ist der beste Suchtest; außer bei TSH-bildendem Hypophysenadenom oder hypophysärer Unempfindlichkeit gegenüber Schilddrüsenhormon ist es supprimiert.
• fT4 und fT3: Ist das TSH niedrig und fT4 normal, wird T3 bestimmt (T3-Hyperthyreose). Bei schwerer Allgemeinerkrankung kann fT4 falsch normal sein.
• Antikörper: TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) sprechen für einen Morbus Basedow; TPO-Antikörper sind häufig, aber unspezifisch.
• Sonographie mit Doppler: Größe, Echostruktur, Knoten und Durchblutung der Schilddrüse.
• Szintigraphie bzw. Messung der Iodaufnahme: diffus erhöht beim Morbus Basedow, fokal bei Autonomie, niedrig bei Thyreoiditis, Iodexzess oder exogener Zufuhr.
• Thyreoglobulin: niedrig bis niedrig-normal bei Hyperthyreosis factitia, bei allen anderen Ursachen nicht.
• Untersuchung: Puls und Rhythmus (EKG), Schilddrüse mit Größe, Knoten, Druckschmerz (Thyreoiditis) und Schwirren (Basedow).

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Hyperthyroidism

Querverweise