Diabetische Ketoazidose

Definition

Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine akute, lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung bei Insulinmangel. Sie ist gekennzeichnet durch die Trias Hyperglykämie, Hyperketonämie und metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke. Die osmotische Diurese führt zu erheblichen Wasser- und Elektrolytverlusten.

Bei der euglykämischen DKA liegt eine Ketoazidose ohne deutlich erhöhte Glukose vor, etwa in der Schwangerschaft, bei Alkoholmissbrauch oder Leberzirrhose und medikamentös ausgelöst.

Vorkommen & Epidemiologie

Die DKA tritt überwiegend bei Typ-1-Diabetes auf und ist bei etwa einem Drittel der Betroffenen die Erstmanifestation. Bei Typ-2-Diabetes ist sie seltener und entsteht vor allem unter ungewöhnlicher Belastung; eine Sonderform ist der ketoseneigende Typ-2-Diabetes (Flatbush-Diabetes), der gehäuft bei Menschen afrikanischer Abstammung mit Adipositas vorkommt.

Ätiopathogenese

Auslöser

Der Insulinmangel kann absolut sein oder relativ, wenn der Bedarf unter körperlichem Stress steigt:

• akute Infektionen (z. B. Pneumonie, Harnwegsinfektion, COVID-19)
• Myokardinfarkt, Schlaganfall, Pankreatitis, Trauma
• Schwangerschaft
• Erstmanifestation eines Typ-1-Diabetes
• medikamentös ausgelöst, z. B. glukokortikoidinduziert

Pathophysiologie

• Hormonelles Ungleichgewicht: Insulinmangel bei gleichzeitigem Anstieg der gegenregulatorischen Hormone (Glukagon, Katecholamine, Kortisol).
• Lipolyse und Ketogenese: Ungebremste Lipolyse setzt Glycerin und freie Fettsäuren frei. Glukagon fördert in den Lebermitochondrien deren Umwandlung zu Ketonkörpern (Acetoacetat, Beta-Hydroxybutyrat); diese starken organischen Säuren verursachen die Azidose. Aceton wird teilweise abgeatmet.
• Glukoneogenese: Glycerin und Alanin aus dem Muskelabbau dienen der Leber als Substrat; die Hyperglykämie verstärkt sich.
• Osmotische Diurese: Glukose und Ketonkörper im Urin ziehen Wasser, Natrium und Kalium mit sich.
• Kalium: Trotz erheblichen Gesamtkörperdefizits ist das Serumkalium anfangs oft normal oder erhöht, weil die Azidose Kalium aus den Zellen verschiebt.

Klinik

Leitsymptome sind:

• Polyurie, Polydipsie, Schwäche
• Übelkeit, Erbrechen, besonders bei Kindern Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis)
• vertiefte, beschleunigte Atmung (Kussmaul-Atmung) als respiratorische Kompensation, Acetongeruch der Atemluft
• Exsikkose, Tachykardie, Hypotonie
• Lethargie und Somnolenz bis zum Koma

Fieber gehört nicht zur DKA selbst und weist auf eine auslösende Infektion hin. Ein Hirnödem tritt bei unter 1 % auf, vor allem bei Kindern; Warnzeichen sind Kopfschmerz und schwankende Bewusstseinslage, teils ist ein Atemstillstand das erste Zeichen.

Diagnostik

Diagnosekriterien

• arterieller oder venöser pH < 7,30
• Anionenlücke > 10–12 mmol/l
• Serumbikarbonat < 15–18 mmol/l
• Ketonkörper im Serum oder Urin
• Glukose > 200–250 mg/dl (11,1–13,8 mmol/l); einige Leitlinien lassen statt eines Grenzwerts einen bekannten Diabetes genügen, um euglykämische Verläufe zu erfassen

DKA und HHS im Vergleich

• DKA: Glukose > 200–250 mg/dl (11,1–13,8 mmol/l) oder bekannter Diabetes; pH < 7,30, Bikarbonat < 15–18 mmol/l, erhöhte Anionenlücke; Ketonkörper in Serum oder Urin.
• HHS: Glukose ≥ 600 mg/dl (≥ 33,3 mmol/l); Serumosmolalität > 300 mosmol/kg; keine relevante Ketose (Urinketone < 2+ bzw. Beta-Hydroxybutyrat < 3,0 mmol/l); pH ≥ 7,3 und Bikarbonat ≥ 15 mmol/l.
• Bewusstsein: Beim HHS ist die Bewusstseinsstörung das Leitsymptom; bei der DKA treten Lethargie und Somnolenz bei schwerer Entgleisung auf.
• Mischbilder: Eine Überlappung von DKA und HHS wurde bei mehr als einem Drittel der hyperglykämischen Krisen beschrieben.

Weitere Befunde

• Ketonkörper: Urinteststreifen und manche Serumtests erfassen nur Acetoacetat, nicht das meist überwiegende Beta-Hydroxybutyrat, und unterschätzen daher die Ketose; Beta-Hydroxybutyrat lässt sich im Blut direkt messen.
• Elektrolyte und Niere: Natrium (durch die Hyperglykämie oft verdünnungsbedingt erniedrigt), Kalium, Harnstoff, Kreatinin, Osmolalität.
• Weitere Laborwerte: Amylase und Lipase sind häufig auch ohne Pankreatitis erhöht.
• EKG: bei Erwachsenen zur Suche nach einem Myokardinfarkt und zur Beurteilung von Kaliumeffekten.
• Auslösersuche: gezielte Diagnostik je nach Klinik, z. B. Kulturen und Bildgebung.

Weiterlernen in der App

Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Acute Complications of Diabetes Mellitus
2. Umpierrez et al.: Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes – A Consensus Report (Diabetes Care 2024)

Querverweise