Hashimoto-Thyreoiditis
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- Hashimoto, Autoimmunthyreoiditis, chronische lymphozytäre Thyreoiditis, Schilddrüsenentzündung, Hashitoxikose, TPO-Antikörper
- Fachgebiet
- Innere Medizin · Endokrinologie & Diabetologie
- Bilder
- Histologie 1
- Stand
- 10/2026 · Dr. Pascal Bafteh
Inhalt
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HistologieDefinition
Die Hashimoto-Thyreoiditis (chronische lymphozytäre Thyreoiditis, Autoimmunthyreoiditis) ist eine chronische Autoimmunentzündung der Schilddrüse mit lymphozytärer Infiltration. Sie gilt in Nordamerika als häufigste Ursache der primären Hypothyreose. Die stille lymphozytäre Thyreoiditis gilt als Variante.
Vorkommen & Epidemiologie
Frauen sind um ein Mehrfaches häufiger betroffen als Männer. Die Häufigkeit steigt mit dem Alter und ist bei Chromosomenstörungen wie Down-, Turner- und Klinefelter-Syndrom erhöht. Eine familiäre Belastung mit Schilddrüsenerkrankungen ist häufig.
Ätiopathogenese
Autoreaktive Lymphozyten infiltrieren die Schilddrüse und zerstören schrittweise das Follikelepithel; es entstehen Antikörper gegen Thyreoperoxidase (TPO) und Thyreoglobulin. Im Verlauf geht funktionstüchtiges Gewebe verloren, sodass sich aus einer anfangs normalen Funktion eine subklinische und schließlich eine manifeste Hypothyreose entwickeln kann.
Die Erkrankung ist mit weiteren Autoimmunerkrankungen assoziiert: Morbus Addison, Typ-1-Diabetes, Hypoparathyreoidismus, Vitiligo, vorzeitiges Ergrauen, perniziöse Anämie, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Zöliakie sowie das autoimmune polyglanduläre Syndrom Typ 2 (Schmidt-Syndrom).
Klinik
- Struma: schmerzlose Vergrößerung der Schilddrüse oder Druckgefühl am Hals; tastbar ist eine nicht druckschmerzhafte, glatte oder knotige, feste, gummiartige Schilddrüse. Später kann die Drüse schrumpfen und fibrosieren.
- Hypothyreose: Müdigkeit, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme und weitere Zeichen des Hormonmangels.
- Hyperthyreote Phase (Hashitoxikose): Zu Beginn kann eine vorübergehende Überfunktion durch Freisetzung gespeicherter Hormone aus dem entzündeten Gewebe auftreten; selten bestehen Hashimoto-Thyreoiditis und Morbus Basedow nebeneinander.
- Tumoren: Schilddrüsentumoren treten möglicherweise häufiger auf, selten ein primäres Schilddrüsenlymphom.
Histologie
Typisch sind eine ausgedehnte lymphozytäre Infiltration mit Lymphfollikeln und Keimzentren, Untergang von Schilddrüsenfollikeln und eine zunehmende Fibrose (Vernarbung) des Gewebes. Eine Biopsie ist für die Diagnose in der Regel nicht erforderlich.
Diagnostik
Befunde im Überblick
- Antikörper: TPO-Antikörper bei nahezu allen Betroffenen; Thyreoglobulin-Antikörper nur bei einem Teil
- Sonographie: heterogenes, echoarmes Parenchym
- Verlauf: anfangs normale Schilddrüsenwerte, teils eine vorübergehende hyperthyreote Phase; später Hypothyreose
- Assoziierte Autoimmunerkrankungen: u. a. Typ-1-Diabetes, Zöliakie, Morbus Addison, Vitiligo
- Antikörper: hohe Titer von TPO-Antikörpern sind der wichtigste Befund; Thyreoglobulin-Antikörper finden sich seltener.
- Schilddrüsenwerte: Anfangs sind TSH und T4 normal; später sinkt das T4 und das TSH steigt.
- Sonographie: inhomogenes, echoarmes Parenchym mit Septen und echoarmen Mikroknötchen, teils verminderte Durchblutung.
- Begleiterkrankungen: Untersuchungen auf weitere Autoimmunerkrankungen bei entsprechenden Symptomen oder familiärer Belastung.
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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)
Querverweise
Weitere Themen: Endokrinologie & Diabetologie
- Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit)
- Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
- Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)
- Morbus Basedow
- Adipositas
- Diabetes mellitus Typ 1
- Phäochromozytom
- Primärer Hyperparathyreoidismus
- Cushing-Syndrom
- Diabetische Ketoazidose
- Metabolisches Syndrom
- Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison)
Hinweis: Lerninhalt für die ärztliche Aus- und Weiterbildung – keine Behandlungsempfehlung und kein Ersatz für Diagnose oder Therapieentscheidung im Einzelfall. Therapie und Vorgehen werden auf dieser Seite bewusst nicht dargestellt.