Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte)
Definition
Chronisch-entzündliche Th17-vermittelte Dermatose mit histologischer Hyperproliferation und Parakeratose der Epidermis. Charakteristisch ist ein "Pilzabwehrzustand" der Haut mit Überreaktion der IL-23/IL-17-Achse auf äußere Trigger.
Kurz-Ätiopathogenese
Immunologisch: Th17-Entzündung mit IL-17A/F, IL-23 und TNF-α. Genetisch: Prädisposition über PSORS1–15-Loci, v. a. HLA-Cw6. Trigger: mechanische Reize und Infekte (v. a. Streptokokken). Pathologisch: beschleunigte Epidermisregeneration (Transitzeit ↓ von 30 Tagen auf 5–8 Tage).
Hauptformen
Plaque-Psoriasis (Psoriasis vulgaris, 80–90 %), Psoriasis guttata, Psoriasis pustulosa, Psoriasis palmoplantaris, Psoriasis intertriginosa (inversa), Psoriasis erythrodermica, Nagelpsoriasis, Psoriasis-Arthritis.
Klinik und Phänomene
Typische Hautveränderungen sind scharf begrenzte, silbrig-weiß schuppende erythematosquamöse Plaques.
- Köbner-Phänomen: Neue Psoriasis-Läsionen an zuvor gesunder Haut infolge mechanischer Reize (Kratzen, Druck, Verletzung).
- Kerzenwachsphänomen: Schuppenmaterial lässt sich wie Wachs abkratzen.
- Phänomen des letzten Häutchens: Nach weiterem Abkratzen erscheint eine dünne, intakte Epithelschicht.
- Auspitz-Phänomen: Entfernt man diese Schicht, entstehen punktförmige Blutungen durch verletzte Kapillarschlingen (Papillomatose).
Epidemiologie — Vergleichszahlen der häufigen Entzündungsdermatosen
Die Psoriasis betrifft in Europa etwa 2–3 % der Bevölkerung — sie ist damit deutlich häufiger als der Lichen ruber planus und seltener als die atopische Dermatitis im Kindesalter.
| Erkrankung | Prävalenz | Bemerkung |
|---|---|---|
| Psoriasis vulgaris | ca. 2–3 % der Erwachsenen | zwei Manifestationsgipfel (siehe unten) |
| Atopische Dermatitis | Kinder ca. 10–20 %, Erwachsene ca. 2–5 % | häufigste chronische Hauterkrankung des Kindesalters |
| Lichen ruber planus | ca. 0,5–1 % der Erwachsenen | Gipfel im mittleren Erwachsenenalter |
| Psoriasis-Arthritis | 6–40 % der Psoriatiker | siehe Abschnitt 5 |
- Zwei Manifestationsgipfel der Psoriasis: Typ I (Frühtyp) vor dem 40. Lebensjahr, stark HLA-Cw6-assoziiert, positive Familienanamnese, meist schwererer Verlauf; Typ II (Spättyp) nach dem 40. Lebensjahr, seltener familiär gehäuft, milderer Verlauf.
- Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen.
Dermatoskopie
Dotted/glomeruläre Gefäße auf erythematösem Grund — typische uniforme Punktmuster vs. seborrhoisches Ekzem mit verzweigten Gefäßen.
Histopathologie
Hyper- und Parakeratose, fehlendes Stratum granulosum, Akanthose und Papillomatose. Elongierte, schmale Reteleisten, kolbig aufgetriebene Papillarkörper. Sub- oder intrakoronale Munro-Mikroabszesse. Diffuses lymphozytäres Infiltrat in der Dermis mit Histiozyten, CD4+-Lymphozyten und Neutrophilen.
Pustulöse Form: Dichte Ansammlungen von intakten Neutrophilen, die die Epidermis spongiform durchsetzen (Kogoj-Pustel).
Basis-Diagnostik (klinisch + Trigger)
- Diagnose primär klinisch anhand typischer Morphologie und Lokalisation. Hautbiopsie nur bei unklarer Klinik.
- Streptokokken-Serologie (v. a. bei Psoriasis guttata): Antistreptolysin O, Anti-DNAse B, Antihyaluronidase.
- Abstriche aus Tonsillen, Rima ani, Nasen-Rachen-Raum.
- Rheumafaktor und CCP-Antikörper zum Ausschluss einer rheumatoiden Arthritis.
- Mykologische Diagnostik zum Ausschluss einer Dermatophytose.
Definition und Grundprinzip
Die Psoriasis vulgaris ist eine chronisch-entzündliche, T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung der Haut, die auch Gelenke, Sehnenansätze und innere Organe betreffen kann. Sie beruht auf einer Fehlsteuerung des Immunsystems auf dem Boden einer genetischen Veranlagung, die durch verschiedene äußere Triggerfaktoren (z. B. Infekte, Stress, Medikamente oder mechanische Reize) aktiviert wird.
Genetik und Epidemiologie
Typ I: beginnt meist vor dem 40. Lebensjahr (Gipfel in der 2.–3. Dekade), stark mit HLA-C06:02 assoziiert, familiär gehäuft, häufig schwererer Verlauf. Typ II: beginnt nach dem 40. Lebensjahr (5.–6. Dekade), meist keine HLA-C06:02-Assoziation, eher milder.
In Europa sind etwa 2–3 % der Bevölkerung betroffen. Erkrankungsalter mit bimodaler Verteilung. Nagelbeteiligung bei 40–50 %, Psoriasis-Arthritis bei ca. 33 %.
Differenzialdiagnosen
- Seborrhoisches Ekzem
- Tinea corporis
- Pityriasis rosea
- Psoriasis guttata
- Atopische Dermatitis (Neurodermitis)
- Nummuläres Ekzem
- Pityriasis versicolor
- Pityriasis rubra pilaris
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- Marrakchi S, Puig L. Pathophysiology of Generalized Pustular Psoriasis. Am J Clin Dermatol. 2022;23(Suppl 1):13-19.
- Nast A, Altenburg A, Augustin M, et al. S3-Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris (Update 2021). AWMF-Register-Nr. 013-001. Berlin: AWMF; 2021.
- Lallas A, Kyrgidis A, Tzellos TG, et al. Accuracy of dermoscopic criteria for the diagnosis of psoriasis, dermatitis, lichen planus and pityriasis rosea. Br J Dermatol. 2012;166(6):1198-1205.
- De Rosa G, Mignogna C. The histopathology of psoriasis. Reumatismo. 2007;59(Suppl 1):46-48.
- Chen L, Tsai TF. HLA-Cw6 and psoriasis. Br J Dermatol. 2018;178(4):854-862.
- Ryan C, Kirby B. Psoriasis is a systemic disease with multiple cardiovascular and metabolic comorbidities. Dermatol Clin. 2015;33(1):41-55.
Weitere entzündliche Hauterkrankungen
- Cheilitis granulomatosa (Miescher)
- Erythema anulare centrifugum (EAC)
- Erythema nodosum
- Graft-versus-Host-Disease (GvHD)
- Granuloma anulare
- Kutane Sarkoidose
- Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
- Lichen sclerosus et atrophicans
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