Präeklampsie

Definition

Definition und Diagnosekriterien

• Eine Präeklampsie wird definiert durch einen neu aufgetretenen Blutdruck von ≥ 140/90 mmHg nach 20+0 SSW.
• Entscheidend für die Diagnose ist, dass die Proteinurie nicht mehr obligat ist.

Einteilung

Formen und Risikofaktoren

• Die frühe Präeklampsie (vor 34+0 SSW) ist typischerweise plazentar bedingt und mit FGR assoziiert.
• Der stärkste einzelne Risikofaktor für die Entwicklung einer Präeklampsie ist Präeklampsie in Anamnese.
• Weitere wichtige Risikofaktoren sind chronische Hypertonie, Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus und Autoimmunerkrankungen (SLE, APS).

Präeklampsie und Pfropfpräeklampsie

• Eine Präeklampsie liegt vor, wenn zu einer Gestationshypertonie eine Proteinurie oder mindestens eine andere maternale Organmanifestation beziehungsweise eine uteroplazentare Dysfunktion hinzukommt.
• Die frühere Einteilung in „leichte“ und „schwere“ Präeklampsie wurde aufgegeben; stattdessen werden heute die Organmanifestationen benannt.
• Entwickelt sich eine Präeklampsie auf dem Boden einer vorbestehenden Hypertonie, spricht man von einer Pfropfpräeklampsie.

Sonderformen und Diagnostik

• Das HELLP-Syndrom und die Eklampsie gelten als schweren Verlaufsform und nicht als eigene Grundkategorien.

Ätiopathogenese

Die gestörte Plazentation

• Das Zweistufenmodell beginnt mit einer unvollständigen Invasion des Trophoblasten in die Spiralarterien.
• In der Folge bleibt der physiologische Umbau in weitgestellte, widerstandsarme Gefäße unvollständig.
• Die Konsequenz dieser ersten Stufe ist eine plazentaren Malperfusion mit oxidativem Stress, was die zweite Stufe der Erkrankung einleitet.

Antiangiogenese und Endothelschaden

• Die ischämische Plazenta setzt vermehrt antiangiogene Faktoren frei, vor allem sFlt-1 (lösliche Form des VEGF-Rezeptors 1) und Endoglin.
• sFlt-1 führt zu einem Mangel an freien proangiogenen Faktoren, indem es PlGF und VEGF bindet und inaktiviert.
• Das klinische Ergebnis ist eine generalisierte Endotheldysfunktion mit Hypertonie, Ödemen und Proteinurie.

Klinik

Klinische Organbeteiligungen

• Eine Leberbeteiligung äußert sich durch rechtsseitige oder epigastrische Oberbauchschmerzen sowie durch Transaminasen, die über dem Doppelten der Norm liegen.
• Hämatologische Zeichen umfassen eine Thrombozytopenie mit Werten < 100.000/µl, Hämolyse oder eine disseminierte intravasale Koagulopathie.
• Zu den neurologischen Symptomen zählen neu aufgetretene Kopfschmerzen, Sehstörungen wie Flimmerskotome oder Hyperreflexie und Klonus.
• Eine uteroplazentare Manifestation kann sich als Wachstumsrestriktion/path. Doppler zeigen.

Weitere Fakten aus den Lernfragen

• Für die Diagnose genügt bei fehlender Proteinurie eine einzelne andere neu aufgetretene Organmanifestation.
• Die Diagnosekriterien erfordern Bluthochdruck plus entweder Proteinurie oder eine andere Organbeteiligung.
• Ein Zustand nach Präeklampsie in einer vorangegangenen Schwangerschaft ist der stärkste einzelne Risikofaktor.
• Weitere Risikofaktoren sind u.a. chronische Hypertonie, Diabetes mellitus und Autoimmunerkrankungen.
• Als Grenzwert für eine relevante Thrombozytopenie im Rahmen der Präeklampsie gelten Werte unter 100.000 pro µl.
• Werte zwischen 100.000 und 150.000 pro µl sind zwar erniedrigt, definieren aber nicht das hämatologische Kriterium.
• Eine Leberbeteiligung kann sich durch rechtsseitige oder epigastrische Oberbauchschmerzen zeigen.
• Ein Anstieg der Transaminasen auf über das Doppelte des Normwertes ist ein diagnostisches Kriterium.
• Die Definition einer schweren Hypertonie in der Schwangerschaft liegt bei Blutdruckwerten von 160/110 mmHg oder höher.
• Wenn bei einer Patientin mit einer vorbestehenden, chronischen Hypertonie die Kriterien einer Präeklampsie neu auftreten, wird dies als Pfropfpräeklampsie bezeichnet.

Diagnostik

Diagnostische Korrelate

• Ein sonographisches Korrelat der gestörten Invasion in der ersten Stufe ist ein erhöhtem PI und Notch in den Aa. uterinae.
• Das zentrale Laborkorrelat der zweiten Stufe ist der erhöhten sFlt-1/PlGF-Quotienten.
• Ein niedriger sFlt-1/PlGF-Quotient schließt Präeklampsie kurzfristig aus.

Anamnese und klinische Untersuchung

• Zur klinischen Untersuchung gehören neben der standardisierten Blutdruckmessung und Lungenauskultation die Prüfung des Reflexstatus mit Prüfung auf Klonus.
• Eine rasche Ödem- und Gewichtszunahme ist ebenfalls ein wichtiges wichtiges Warnsymptom.

Labor- und Urindiagnostik

• Die Urinuntersuchung umfasst den Teststreifen sowie die Bestimmung der Protein-Kreatinin-Ratio.
• Das sogenannte HELLP-Labor umfasst neben dem Blutbild insbesondere Haptoglobin, LDH sowie Transaminasen (GOT, GPT).
• Ein spezifischer Marker zur Risikostratifizierung ist der sFlt-1/PlGF-Quotient im Serum.

Typische Bildbefunde

• Sonographie (Notch der A. uterina): Die Kurve steigt steil an und fällt danach ab, bis unmittelbar nach der Systole eine deutliche Einkerbung entsteht; erst danach läuft der diastolische Fluss auf niedrigem Niveau weiter. Das Muster wiederholt sich bei jedem Herzschlag gleichförmig.

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Weiterführende Literatur (Auswahl)

1. StatPearls: Preeclampsia (NCBI Bookshelf)
2. WHO Fact sheet: Pre-eclampsia
3. DocCheck Flexikon, Präeklampsie
4. DocCheck Flexikon, Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie

Querverweise