Lepromatöse Lepra
Erreger & Pathogenese
- Erreger ist M. leprae, ein säurefestes Bakterium, obligat intrazellulär mit Generationszeit ~14 Tage — nur im Tiermodell (Gürteltier).
- Übertragung: aerogen Tröpfchen mit geringer Kontagiosität und Inkubationszeit 5–20 Jahre.
- Tropismus: kühlere Körperregionen (Haut, periphere Nerven, Nasenschleimhaut) durch Wärmeempfindlichkeit des Erregers.
Klassifikation (Ridley-Jopling, immunmodulierte Spektrum-Form)
| Form & Immunstatus | Klinik & Lokalisation |
|---|---|
| TT — Tuberkuloid · Th1 stark | 1–3 scharf begrenzte, hypopigmentierte/erythematöse Plaques mit Anästhesie und Anhidrose, zentrale Atrophie. Wenige Areale. |
| BT — Borderline-Tuberkuloid · Th1 dominant | 3–10 Plaques, mittlere Ausdehnung. |
| BB — Borderline · Th1/Th2 gemischt | Viele Läsionen, instabiler Verlauf, generalisiert. |
| BL — Borderline-Lepromatös · Th2 dominant | Viele Läsionen, generalisiert. |
| LL — Lepromatös · Th2 schwach + Anergie | Diffuse infiltrative Verdickung, Facies leontina, Madarosis (laterale Augenbrauen), Sattelnase, zahlreiche Knötchen, hohe Bakterienlast, generalisiert symmetrisch. |
Klinik-Schlüsselmerkmale
Tuberkuloide Lepra (TT)
- Hypopigmentierte oder erythematöse, scharf begrenzte, anhidrotische Plaques mit zentraler Atrophie.
- Pathognomonisch ist Sensibilitätsverlust mit gestörter Temperatur/Druck/Schmerz — Frühzeichen: Temperatur-Diskrimination ↓.
- Nahegelegene periphere Nerven verdickt (z. B. N. ulnaris, N. auricularis magnus, N. peroneus communis) palpabel.
Lepromatöse Lepra (LL)
- Diffuse Hautinfiltration mit lividen Knötchen, Facies leontina, Madarosis, Sattelnase (Nasenschleimhaut-Befall mit Knorpeldestruktion), Hodenatrophie (M. leprae-Befall).
- Periphere Neuropathie mit Krallenhand, Fußheber-Schwäche.
- Komplikationen: Glaukom, Keratitis, Iridozyklitis (Augenbeteiligung), Knochendestruktion (Acro-Osteolysen), Sekundärinfektionen.
Diagnostik
- Klinik + Sensibilitäts-Testung (Watte, Nadel, Temperatur).
- Hautbiopsie (Hautläsion + Nervenbiopsie) mit:
- Ziehl-Neelsen-Färbung (säurefeste Stäbchen-Nachweis bei lepromatöser Form)
- Fite-Faraco-Färbung sensitiver für M. leprae
- Quantifizierung erfolgt per Bacillary Index auf Schleimhaut-/Hautausstrich mit Skala 0–6+ logarithmisch zur Klassifikation/Therapieüberwachung.
- PCR (M. leprae-DNA) als sensitiver Erregernachweis bei paucibazillären Formen.
- Lepromin-Hauttest (historisch) — zeigt Th1-Reaktivität, nicht zur Diagnose, sondern zur Klassifikation.
- Negative Kontrolle: sensorische Untersuchung im Vergleich zur gegenseitigen Hautfläche.
Epidemiologie & Meldepflicht
- WHO-Eliminierung als „Public Health Problem" 2000 erreicht (< 1 Fall / 10 000), aber endemisch in Indien, Brasilien, Indonesien, Nepal, Afrika (~ 200 000 neue Fälle pro Jahr weltweit).
- In DE besteht IfSG §7 namentlich mit Meldung an Gesundheitsamt.
- DTG/RKI-Empfehlung: Tropen-Anamnese bei jedem unklarem hypopigmentierten Hautbefund mit Sensibilitätsverlust.
Differenzialdiagnosen
- Mycosis fungoides
- Tinea corporis
- Kutane Leishmaniose
- Lupus erythematodes (Schmetterlingserythem)
- Kutanes Lymphom
- Erythema nodosum
- Erythema migrans (Lyme-Borreliose)
- Kutane Sarkoidose
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- White C, Franco-Paredes C. Leprosy in the 21st century. Clin Microbiol Rev. 2015;28(1):80-94.
- Le PH, Philippeaux S, McCollins T, et al. Pathogenesis, Clinical Considerations, and Treatments: A Narrative Review on Leprosy. Cureus. 2023;15(12):e49954.
- World Health Organization. Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of leprosy. New Delhi: WHO Regional Office for South-East Asia; 2018.
- World Health Organization. Leprosy (Hansen's disease). WHO Fact sheet. Geneva: World Health Organization; 2024.
- Robert Koch-Institut. Falldefinition Lepra (Mycobacterium leprae). Berlin: Robert Koch-Institut; 2024.
Weitere bakterielle Hautinfektionen
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