Kutane Leishmaniose

Von Dr. Pascal Bafteh · zuletzt aktualisiert 09/2026

Allgemeines & Epidemiologie

• Dritthäufigste durch Vektoren übertragene Erkrankung weltweit nach Malaria + Dengue.
• Erreger sind Leishmania-Protozoen der Familie Trypanosomatidae mit Promastigoten/Amastigoten-Wechsel.
• Reservoir sind Nagetiere/Hunde mit Mensch primär bei L. tropica.
• Vektor: Sandmücken (Phlebotomus in der Alten Welt, Lutzomyia in der Neuen Welt) — dämmerungs-/nachtaktiv.
• Vorkommen: Mittelmeerraum (Portugal, Spanien — Mallorca, Südfrankreich, Italien), Afrika, Vorderer Orient, Süd- und Mittelamerika, Indien.
• Geografische Konzentration: Über 90 % aller kutanen Leishmaniosen entfallen auf nur etwa neun Länder — in der Alten Welt Afghanistan, Algerien, Iran, Irak, Syrien und Saudi-Arabien, in der Neuen Welt Brasilien, Kolumbien und Peru.
• Prädilektionsstellen: Gesicht und Arme (exponierte Hautareale).

Lebenszyklus / Pathogenese-Kaskade

• Sandmücke sticht infizierten Wirt → nimmt Amastigoten auf.
• Im Sandmücken-Mitteldarm Reifung zu Promastigoten (begeißelt, infektiöse Form).
• Sandmücke sticht neuen Wirt → injiziert Promastigoten in die Haut.
• Phagozytose durch Makrophagen + dendritische Zellen → in der Phagolysosom-Vakuole Umwandlung zu Amastigoten (intrazellulär, ohne Geißel).
• Replikation der Amastigoten in Makrophagen → Inflammation + Granulombildung → Hautmanifestation.
• Erneuter Sandmückenstich → Aufnahme der Amastigoten → Zyklus.

Drei klinische Formen

Kutane Leishmaniose („Orientbeule")

• Erreger Alte Welt: L. tropica, L. major, L. infantum.
• Erreger Neue Welt: L. mexicana, L. (Viannia) braziliensis, L. amazonensis.
• Klinik zeigt rotes Knötchen → Plaque → Ulkus mit vulkanförmigem Rand, oft schmerzlos, langsame Entwicklung 2–8 Wochen nach Stich.
• Lokalisation: Gesicht, Arme, Beine — unbedeckte Hautstellen.
• Spontanheilung in 6–18 Mo bei vielen Spezies; hinterlässt eingesunkene atrophe Narbe.

Mukokutane Leishmaniose („Espundia")

• Hauptverursacher: L. (Viannia) braziliensis, L. panamensis (Südamerika).
• Klinik: Schleimhaut Nase/Oropharynx Monate–Jahre nach kutaner Manifestation mit Tapir-Nase/Septumperforation.
• Komplikation: Aspirationspneumonie, Stridor, Munddysfunktion, kosmetische Entstellung.

Viszerale Leishmaniose („Kala-Azar", schwarzes Fieber)

• Erreger sind L. donovani/infantum/chagasi mit viszeralem Befall.
• Klinik: Befall von Knochenmark, Leber, Milz, Lymphknoten — Fieber-Schübe, Hepatosplenomegalie, Panzytopenie, Hypergammaglobulinämie, Hyperpigmentierung („Kala-Azar" = schwarzes Fieber), Kachexie.
• Mortalität unbehandelt > 95 %.

Diagnostik

• Probe-Entnahme: mit 4–6 mm Stanzbiopsie aus aktivem Randwall, geteilt für Kultur/Histo/Giemsa/PCR.
• Giemsa-Färbung: Nachweis intrazellulärer Amastigoten („Leishman-Donovan-Körperchen") in Makrophagen.
• Leishmanien-PCR (sensitiv, Spezies-Differenzierung möglich).
• Kultur auf NNN-Medium (Novy-MacNeal-Nicolle) — Standardlaboranforderung in Tropenmedizin.
• Bei L. donovani / L. infantum mit V. a. viszerale L.: ist Vorgehen viszerale Manifestation ausschließen mit KM-Punktion + Sono + rK39.

Differenzialdiagnosen

• Sporotrichose
• Myiasis
• Pyogenes Granulom
• Ekthyma
• Sekundärsyphilis (Lues II)
• Atypisches Fibroxanthom (AFX)
• Schwimmbad-Granulom
• Frambösie (Yaws)

Quellen (Auswahl)

1. World Health Organization. Leishmaniasis — Fact sheet. Genf: WHO.
2. Burza S, Croft SL, Boelaert M. Leishmaniasis. Lancet. 2018;392(10151):951-970.
3. Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, et al. Diagnosis and Treatment of Leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2016;63(12):e202-e264.

Weitere Parasitosen

• Demodikose
• Filariose
• Larva migrans cutanea
• Pediculosis capitis
• Raupendermatitis durch Eichenprozessionsspinner (Thaumetopoea processionea)
• Scabies crustosa (Borkenkrätze)
• Skabies
• Tungiasis

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