Urtikaria

Von Dr. Pascal Bafteh · zuletzt aktualisiert 09/2026

Definition & Klassifikation

• Akute Urtikaria: < 6 Wochen. Chronische Urtikaria (CSU): ≥ 6 Wochen.
• Quaddeln: flüchtig (< 24 Stunden), juckend, durch Mastzelldegranulation.

Pathomechanismus

Die gemeinsame Endstrecke

• Eine Zelle entscheidet: Ganz gleich, welcher Auslöser am Anfang steht — am Ende steht immer die Degranulation der Hautmastzelle. Deshalb sieht die Quaddel bei allen Formen gleich aus, und deshalb wirkt dieselbe Therapie über sehr verschiedene Ursachen hinweg.
• Was freigesetzt wird: Sofort aus vorgefertigten Granula Histamin, Tryptase und Heparin; innerhalb von Minuten neu gebildet Prostaglandin D2, Leukotriene C4/D4 und plättchenaktivierender Faktor; über Stunden Zytokine (TNF-α, IL-4, IL-5, IL-13).
• Was Histamin an der Haut tut: Über den H1-Rezeptor an Endothel und sensiblen C-Fasern entstehen Vasodilatation (Rötung), erhöhte Gefäßpermeabilität (Quaddel) und Erregung der Juckfasern (Juckreiz) — die drei Bestandteile der Lewis-Trias.
• Warum die Quaddel flüchtig ist: Sie ist ein reines Ödem der oberen Dermis ohne Zelluntergang; sobald die Flüssigkeit abtransportiert ist, verschwindet sie spurlos — daher die Regel „einzelne Quaddel < 24 h". Bleibt eine Läsion länger stehen oder hinterlässt Pigment, ist es keine gewöhnliche Urtikaria, sondern der Verdacht auf eine Urtikaria-Vaskulitis — der livide, ins Bräunlich-Violette gehende Farbton entsteht durch Hämosiderin nach Erythrozytenaustritt und ist genau das, was der flüchtigen Quaddel fehlt.
• Angioödem als Schwesterbefund: Dieselbe Mediatorfreisetzung tiefer, in der Subkutis und Submukosa — deshalb dort Spannungsgefühl statt Juckreiz und ein deutlich langsamerer Rückgang (bis 72 h).

Wie die Mastzelle angeschaltet wird — zwei Endotypen der CSU

Bei der chronischen spontanen Urtikaria unterscheidet man heute zwei Wege, auf denen der Körper seine eigenen Mastzellen aktiviert. Beide enden an derselben Zelle, unterscheiden sich aber im Antikörper, im Zielantigen und im Therapieansprechen.

• Typ I — „autoallergisch" (IgE gegen Selbst): Der Körper bildet IgE-Antikörper gegen körpereigene Strukturen („Autoallergene", z. B. Thyreoperoxidase, IL-24, Tissue Factor). Dieses IgE sitzt wie gewöhnliches Allergen-IgE auf dem FcεRI — nur ist das „Allergen" ein eigenes Molekül. Die Zelle wird also über den ganz normalen Typ-I-Weg ausgelöst, ohne dass es je einen äußeren Allergenkontakt gab.
• Typ IIb — „autoimmun" (IgG gegen den Rezeptor): Hier binden IgG-Autoantikörper direkt an den FcεRI oder an das darauf sitzende IgE und vernetzen benachbarte Rezeptoren. Die Quervernetzung löst die Degranulation aus; zusätzlich verstärkt aktiviertes Komplement (C5a) den Effekt.
• Der entscheidende Unterschied zu Typ IIa: Der klassische Typ II (IIa) zerstört die Zielzelle (Zytolyse, wie beim M. Werlhof oder der autoimmunhämolytischen Anämie). Typ IIb verändert dagegen nur die Funktion der Zielzelle — sie wird angeschaltet, nicht getötet. Dieselbe Logik gilt beim Morbus Basedow, wo der Autoantikörper den TSH-Rezeptor stimuliert statt zerstört.

Warum die Unterscheidung praktisch zählt

• Diagnostik: Für Typ IIb sprechen ein niedriges Gesamt-IgE, positive Anti-TPO-IgG, Basopenie und ein positiver autologer Serumtest bzw. Basophilen-Aktivierungstest.
• Was das Modell erklärt: die Assoziation der CSU mit Autoimmun-Thyreoiditis, das Überwiegen bei Frauen und die Beobachtung, dass Infekte, Stress und NSAR keine Ursachen, sondern Verstärker einer bereits vorhandenen Mastzell-Bereitschaft sind. NSAR wirken dabei nicht allergisch, sondern über die Umlenkung des Arachidonsäure-Stoffwechsels zu den Leukotrienen (pseudoallergisch).

Kurzfassung der klassischen Einteilung

• Typ I (allergisch): IgE-vermittelt über FcεRI auf Mastzellen — bei der akuten Urtikaria (Nahrungsmittel, Medikamente, Insektengift) der Regelfall.
• Autoimmun (Typ IIb): Autoantikörper gegen IgE oder FcεRI. Diagnostik: Autologer Serumtest (ASST).
• Mediator: Histamin → Vasodilatation, Ödem, Juckreiz.

Differenzialdiagnosen

• Angioödem
• Fixes Arzneimittelexanthem (FDE)
• Urtikariavaskulitis
• Urtikaria Papulosa
• Atopische Dermatitis (Neurodermitis)
• Kontaktekzem
• Riesenurtikaria

Quellen (Auswahl)

1. Kaplan AP, Lebwohl M, Giménez-Arnau AM, Hide M, Armstrong AW, Maurer M. Chronic spontaneous urticaria: Focus on pathophysiology to unlock treatment advances. Allergy. 2023;78(2):389-401.
2. Kolkhir P, Bonnekoh H, Metz M, Maurer M. Chronic Spontaneous Urticaria: A Review. JAMA. 2024;332(17):1464-1477.
3. Zuberbier T, Aberer W, Brehler R, et al. S3-Leitlinie Klassifikation, Diagnostik und Therapie der Urtikaria. Deutschsprachige Adaptation der internationalen S3-Leitlinie (AWMF-Register-Nr. 013-028). Stand: April 2022.

Weitere Allergien und Ekzeme

• Angioödem
• Atopische Dermatitis (Neurodermitis)
• Handekzem
• Mastozytose (Urticaria pigmentosa)
• Seborrhoisches Ekzem

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