Bullöses Pemphigoid


Übersicht
Autoantikörper: lineare Ablagerung entlang der Basalmembranzone von IgG und C3 in glattem, bandförmigem Muster gegen Hemidesmosomen bzw. gegen BP180 & BP230. In der Histologie nutzt man die Salt-split Skin Methode, um die Ablagerung der Antikörper am Blasendach zu beweisen, indem durch NaCl-Lösung eine Trennung an der Lamina Lucida der Basalmembran erreicht wird. Dadurch kann die Erkrankung unterschieden werden von Epidermolysis Bullosa Acquisita (hier Antikörper am Blasenboden). Auslöser: Tumoren, Infekte, UV-Strahlung oder Medikamente wie DPP-4-Inhibitoren, ACE-Hemmer, Rivaroxaban, Amoxicillin, Terbinafin.
Differenzialdiagnosen
- Urtikaria
- Pemphigus vulgaris
- Skabies
- Dermatitis herpetiformis Duhring
- TEN (Toxische epidermale Nekrolyse)
- Epidermolysis bullosa acquisita
- Lineare IgA-Dermatose
- Pemphigoid gestationis
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- Borradori L, Van Beek N, Feliciani C, et al. Updated S2 K guidelines for the management of bullous pemphigoid initiated by the European Academy of Dermatology and Venereology (EADV). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(10):1689-1704.
- Phan K, Charlton O, Smith SD. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and bullous pemphigoid: A systematic review and adjusted meta-analysis. Australas J Dermatol. 2020;61(1):e15-e21.
- Stavropoulos PG, Soura E, Antoniou C. Drug-induced pemphigoid: a review of the literature. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014;28(9):1133-1140.
Weitere blasenbildende Erkrankungen
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