Schock (Schockformen)

Definition

Schock ist eine Minderdurchblutung der Gewebe durch akutes Kreislaufversagen mit unzureichender Sauerstoffversorgung und daraus folgender Funktionsstörung und Schädigung der Zellen. Definiert wird er durch Symptome und Zeichen der Minderperfusion: Bewusstseinsveränderung, kalte, feuchte oder zyanotische Haut, verminderte Urinausscheidung und ein erhöhtes Laktat (über 2 mmol/l).

Eine Hypotonie ist häufig, aber nicht gleichbedeutend mit Schock: Nicht jeder Mensch im Schock ist hypoton, und nicht jede Hypotonie bedeutet einen Schock. Entscheidend ist die gestörte Sauerstoffverwertung auf Zellebene.

Einteilung

Nach dem Mechanismus werden vier Schockformen unterschieden, die einzeln oder kombiniert auftreten:

• Hypovolämischer Schock: kritische Abnahme des intravasalen Volumens; der verminderte venöse Rückstrom (Vorlast) senkt Füllung und Schlagvolumen
• Distributiver Schock: relativer Volumenmangel durch Weitstellung von Arterien oder Venen bei normalem Blutvolumen; dazu gehören der septische, der anaphylaktische und der neurogene Schock sowie Schockzustände durch bestimmte Medikamente oder Gifte
• Kardiogener Schock: relative oder absolute Verminderung des Herzzeitvolumens durch eine primäre Herzerkrankung
• Obstruktiver Schock: mechanische Behinderung der Füllung oder Entleerung des Herzens oder der großen Gefäße

Der septische Schock ist nach Sepsis-3 eine Sepsis mit anhaltender Hypotonie, bei der ein mittlerer arterieller Druck von mindestens 65 mmHg nur mit kreislaufstützenden Medikamenten erreicht wird, und einem Laktat über 2 mmol/l trotz ausreichender Volumenzufuhr.

Ätiopathogenese

• Hypovolämisch: Blutung (hämorrhagischer Schock), z. B. durch Trauma, Ulkusblutung, Ösophagusvarizen, rupturiertes Aortenaneurysma oder rupturierte Extrauteringravidität; Flüssigkeitsverluste über Haut (Verbrennungen, starkes Schwitzen), Darm (Erbrechen, Durchfall) oder Nieren (z. B. Diabetes mellitus, AVP-Mangel, polyurische Phase nach Nierenschädigung, Nebenniereninsuffizienz); Flüssigkeitsverschiebung ins Gewebe bei Entzündung, Sepsis, Darmischämie oder akuter Pankreatitis; unzureichende Trinkmenge
• Distributiv: Sepsis, Anaphylaxie, toxisches Schocksyndrom, schwere Rückenmarksverletzung meist oberhalb von Th4 (neurogener Schock), bestimmte Medikamente oder Gifte
• Kardiogen: Myokardischämie und Myokardinfarkt, Myokarditis, Herzrhythmusstörungen (Tachy- oder Bradykardie), akute Mitral- oder Aorteninsuffizienz, Ventrikelseptumruptur, Fehlfunktion einer Klappenprothese
• Obstruktiv: Spannungspneumothorax, Perikardtamponade, Einengung der Hohlvenen, Vorhoftumor oder -thrombus, Lungenembolie

Pathophysiologie: Sinkt das Sauerstoffangebot, schöpfen die Gewebe zunächst mehr Sauerstoff aus. Der niedrige Blutdruck aktiviert den Sympathikus mit Gefäßverengung und Tachykardie; die Durchblutung wird zugunsten von Herz und Gehirn umverteilt (Zentralisation). Zusätzlich werden Kortisol, Aldosteron, Renin und Glukose freigesetzt. Reicht der Sauerstoff nicht mehr für den aeroben Stoffwechsel, steigt das Laktat. In minderdurchbluteten Geweben werden Entzündungs- und Gerinnungskaskade aktiviert, bis hin zur disseminierten intravasalen Gerinnung. Direkte Schädigung und Reperfusionsschaden können ein Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS) auslösen – das fortschreitende Versagen von mindestens zwei Organen, am häufigsten bei Sepsis.

Klinik

• Bewusstseinsveränderung: Lethargie, Verwirrtheit, Somnolenz
• Haut: Hände und Füße blass, kalt, feucht und oft zyanotisch, ebenso Ohrläppchen, Nase und Nagelbetten
• Puls: schwach und meist schnell; oft sind nur Femoralis- oder Karotispulse tastbar
• Rekapillarisierungszeit: verlängert (über 2 Sekunden) beim hypovolämischen, kardiogenen und obstruktiven Schock; beim distributiven Schock oft normal, mit warmer, geröteter Haut und eventuell kräftigem Puls
• Kompensationszeichen: Schwitzen, Tachykardie, Tachypnoe
• Vitalzeichen: Es gibt keine absoluten Grenzwerte; häufig sind Herzfrequenz über 100/min, Atemfrequenz über 22/min und ein systolischer Blutdruck unter 90 mmHg oder ein Abfall um 30 mmHg gegenüber dem Ausgangswert
• Oligurie

Hinweise auf die Ursache: Fieber und Schüttelfrost beim septischen Schock, Urtikaria oder Giemen beim anaphylaktischen Schock, gestaute Halsvenen, leise Herztöne und Pulsus paradoxus bei Perikardtamponade.

Organfolgen: akutes Lungenversagen (ARDS), akute Tubulusnekrose mit Nierenversagen, verminderte Herzleistung und Rhythmusstörungen, Ileus und Schleimhautblutungen im Darm, Leberzellnekrosen mit Anstieg von Transaminasen und Bilirubin, Gerinnungsstörungen.

Diagnostik

Die Diagnose stützt sich vor allem auf die Anamnese (z. B. fieberhafte Erkrankung, Verletzung mit Blutung) und Zeichen der Minderperfusion und Kompensation. Die Erstuntersuchung folgt dem ABCDE-Prinzip; die Bewusstseinslage wird mit der Glasgow Coma Scale erfasst.

Labor:

• Laktat: über 2 mmol/l spricht für eine Gewebeminderperfusion
• Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyte (Nierenschädigung, Stoffwechselstörungen)
• Leberwerte (Leberschädigung)
• Blutbild (Blutverlust, Infektion)
• Gerinnung einschließlich Fibrinogen (disseminierte intravasale Gerinnung)
• Blutgasanalyse mit pH, Basendefizit, pCO₂ und pO₂
• je nach Verdacht kardiale Biomarker, Blut- und Urinkulturen, Schwangerschaftstest, Amylase und Lipase

Apparative Diagnostik:

• Echokardiographie zur Beurteilung der Herzleistung
• Röntgen-Thorax
• Ultraschall am Bett (Point-of-Care) zur Beurteilung von Herzfüllung, Herzfunktion und Volumenstatus
• EKG; weitere Bildgebung (z. B. CT) je nach vermuteter Ursache

Kein Einzelbefund ist allein beweisend; entscheidend sind Verlauf und klinischer Gesamteindruck. Die Ursache zu erkennen ist oft wichtiger als die Einordnung der Schockform.

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Weiterführende Literatur (frei zugänglich)

1. MSD Manual Professional: Shock
2. MSD Manual Professional: Sepsis and Septic Shock
3. StatPearls: Shock

Querverweise